Trombosis.

AGRADECIMIENTOS

Quisiera expresar mi más profundo y sincero agradecimiento a todas aquellas personas que de una forma u otra han contribuido a la realización de este trabajo y en mi formación como médico, en especial a los doctores:

Teodoro Rodríguez Rodríguez tutor del presente trabajo por su preocupación en la elaboración de esta investigación y en mi formación como especialista.

Aguiles Rodríguez López por su  contribución en la asesoría y culminación de dicho trabajo.

Eddy García Velásquez con guíen compartí mi ultimo año de mi residencia obteniendo valiosas experiencias.

José Manuel Toledo Hernández por apoyarme siempre en los momentos más difíciles de mi vida e inculcarme desde estudiante el amor a esta especialidad.

                    ¡A todos muchas gracias!

                   DEDICATORIA

A mis padres, que con esmero contribuyeron en mi formación sacrificados toda su vida para ser guías y apoyo.

A mi hija, quien le he robado horas de atención.

A mi esposa, por ser mi respaldo generoso.

               PENSAMIENTO

La ciencia es insaciable y va muy lejos cuando se trata de

Establecer una duda que parezca estar a su alcance.

                                                                                        Carlos J. Finlay

ÍNDICE

                                        Resumen

Con el propósito de definir el comportamiento del uso de la Estreptoguinasa  Recombinante en el infarto agudo del miocardio en los pacientes trombolizados que ingresan en el Hospital Clínico Quirúrgico Docente “Amalia Simoni” en la ciudad de Camagüey en el trienio 2000-2002, se realizó un estudió descriptivo donde fueron incluidos 111 pacientes los cuales constituyeron el universo y muestra de nuestra investigación. Las historias clínicas de los pacientes representaron la fuente de datos, los mismos fueron recogido en un modelo –encuesta, creado y procesados utilizando el programa estadístico microstat. El sexo masculino del grupo etáreo de 60-70 años fueron los predominante, la localización anterior fue la más frecuente. El tiempo puerta – aguja fue superior en menos de sesenta minutos. El tiempo desde que se inició el primer síntoma hasta que comenzó la trombolisis predominó un intervalo entre 180-360 minutos. La evolución de los pacientes tratado con  Estreptoguinasa fue favorable.la principal reacción adversa que se presento fue la hipotensión. El mayor porciento de los pacientes fueron trombolizados en el cuerpo de guardia. La combinación terapéutica más utilizadas fue la de Betabloqueador más aspirina. La trombolisis con estreptoquinasa determinó una reducción notable en la mortalidad, aunque fue utilizada en muy baja producción.  

INTRODUCCIÓN

 El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) se produce cuando disminuye bruscamente el flujo coronario después de una oclusión trombótica de una arteria coronaria, ya estrechada por aterosclerosis. Es uno de los diagnósticos  más comunes en los enfermos hospitalizados de los países industrializados. (1)  

En Estados Unidos ocurren cerca de 1.5 millones de IAM cada año con un 58.8% de  trombo lisis, en nuestro país se originan alrededor de 12000 a  20000 IAM cada año con un 35% de trmbolisis, en la provincia se produce entre 500 y 600 con un índice  de trombolisis del 27%.(2,3). La tasa de mortalidad de dicha afección se aproxima al 30% y más de la mitad de las muertes se presentan antes de que el sujeto afectado llegue al hospital. La tasa de letalidad del mismo se ha reducido a un 30% en los últimos decenios, pero aproximadamente uno de cada 25 enfermos que sobreviven al ataque inicial fallecen durante el primer año después del cuadro. La supervivencia disminuye notablemente entre los enfermos mayores (más de 65 años), cuya mortalidad es del 20% al cabo de un mes, y un 35% un año después de sufrido el mismo. La cardiopatía isquemia y sus consecuencias suponen en la actualidad la gran mayoría de las enfermedades cardíacas del adulto. En los últimos años se han modificados conceptos y desarrollados técnicas terapéuticas y de diagnóstico, tanto médicas como quirúrgicas. (4)

El IAM es causado entre el 80 y 90% de los casos por la oclusión trombótica de una arteria coronaria, mientras el 20 y el 10% restantes es causada por émbolos coronarios, anomalías congénitas, espasmo coronario y una amplia gama de enfermedades sistémicas, sobre todo inflamatorias. La evolución en el cuidado intensivo y tratamiento del IAM expresada por una significativa disminución en la mortalidad representa uno de los avances en la cardiología en los últimos 50 años. (4)    

Las manifestaciones clínicas son variadas al igual que su forma de presentación siendo el dolor el elemento más común aparición, las molestias pueden comenzar cuando el enfermo se encuentre en reposo, si el dolor se inicia al ejercicio no suele remitir al cesar la actividad a diferencia de la angina de pecho; el mismo tiene la característica de ser profundo y visceral, habitualmente se describe como losa de compresión y de aplastamiento, aunque a veces adquiere un carácter punzante o urente, muy similar al de la angina de pecho, pero más intenso y con una duración mayor de 30 minutos que no cede al reposo ni con la Nitroglicerina, si no con la administración de opiáceos. Típicamente se localiza en la región central del tórax, el epigastrio o ambos, irradiándose a los brazos, aunque también puede tener irradiación al abdomen, espalda, mandíbula y cuello, inclusive hacia arriba hasta alcanzar la región occipital, pero en sentido caudal no traspasa el ombligo; la localización subxifoidea frecuente del dolor y la negación del paciente que pueda tratarse de un ataque cardíaco explican su frecuente confusión con una indigestión. El dolor es el síntoma de presentación más común, pero no siempre aparece, la incidencia de infartos indoloros es mayor entre los enfermos con diabetes mellitus y se eleva con la edad, puede iniciarse con predominio del shock cardiogénico y enmascarar el dolor, mientras que en ocasiones se manifiesta por disnea brusca que progresa hasta el edema agudo del pulmón. Otras presentaciones más raras con o sin dolor comprenden la pérdida brusca del conocimiento, estado confusional, sensación de profunda debilidad, o con predominio de las complicaciones que incluye: la aparición de una arritmia, signo de embolia periférica, taquicardia ventricular o muerte súbita, o simplemente descenso injustificado de la presión arterial, a menudo se acompaña de sudoración, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte inminente. (5)

Algunos signos incluyen; palidez, agitación, frialdad de los miembros, sudoración, y muchos de los pacientes que sufren IAM presentan pulso y presión arterial normales, mientras que alrededor de la cuarta parte de los que presentan dicho procesos, localizados en la pared anterior manifiestan taquicardias y/o hipotensión, dado por aumento del tono simpático; la mitad de los que padecen un infarto de la pared inferior tienen hiperactividad para simpática (bradicardia y/o hipotensión) en la primera hora del episodio. Otros hallazgos físicos incluyen signos de disfunción ventricular como un cuarto y un tercer tono. La distensión venosa yugular con auscultación pulmonar limpia, obliga a sospechar infarto del ventrículo derecho, puede existir en la primera semana después del cuadro aumento de la temperatura a 38 grados C. (5)

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