Taraea UNIVERSIDAD NACIONAL DE EDUCACION ENRIQUE GUZMAN Y VALLE

UNIVERSIDAD NACIONAL DE EDUCACION ENRIQUE GUZMAN Y VALLE

LA CANTUTA[pic 1]

FACULTAD DE NUTRICION HUMANA

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE NUTRICION

            Curso: Nutrición clínica

Caso clínico N° 1 Hospital 2 de mayo

Paciente con pancreatitis aguda, colecistitis crónica, dislipidemias (¿Qué tipo de dislipidemia es?)

Profesor: Lic. Orlando Meza Ponce

Alumna: Ledesma Fernández Luz María

2018

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HISTORIA NUTRICIONAL

I.-FILIACÍON DEL PACIENTE

Sala: Santa Ana                                                                Cama: 31

Paciente: Da cruz Avalos Norma Domenica                    Edad: 38 años

Sexo: Femenino

Fecha de Nacimiento: 16 – 08 -1879                            Fecha de Ingreso: ¿?

Lugar de Nacimiento/ procedencia: Villa el salvador - Lima

II.-RELATO DE LA EMFERMEDAD

• Formas de Inicio

ANAMNESIS

Paciente mujer de 38 años llega a emergencia el 08-04-18 con un T.E (¿Qué es T.E.? es mejor que pongas lo que significa y después las iniciales, y si se repite más adelante ya solo pones las siglas) de dos días por dolor abdominal. Dolor aumenta (aumenta o cursa) con náuseas, vómitos, fiebre, sudoración profunda.

(08 – 04 - 18)

El paciente acude a emergencia por un dolor abdominal tipo cólico (al consumir salchipapas), que no le calmaba con nada, presentó nauseas que llegaba hasta el vómito en 3 oportunidades. Acude a emergencia por medicamentos (¿Así es? ¿Acudió a emergencia solo por medicamentos?) pasando a cirugía H3 por los exámenes de laboratorio y luego pasa a Santa Ana. (Primero no paso a Santa Ana y después a H3?)

(14 – 04 -18)

Acude al psicólogo a tratar su estado depresivo que tenía y tiene aún (que se da en ocasiones al recordar a su padre). (¿Este dato es relevante para tu caso? Si no lo fuera, sería mejor que solo lo hables)

(20 – 04 - 18)

Paciente refiere antes de ingresar al HNDM presentó dolor en el mesogastrio tipo opresivo que se dio espontáneamente, 1er día antes del ingreso  ingirió comidas copiosas con exceso de grasas y así comenzó el dolor mesogastrio tipo opresivo constante redundas el dolor en el mesogastrio tipo opresiva, busca la manera para que no se repitan), asociado a vómitos que se indicaba (¿indicaba o irradiaba?) a espalda por lo que se auto medicó con una pastilla de buscapina, posteriormente vomitó. Acudió a emergencia donde presentó 3  episodios ricos en grasas (¿Presentó 3 episodios ricos en grasa?) de contenido alimenticio de +- 250cc. Pasa al servicio de santa Ana donde permanece hasta el 19-04-18, día en que pasa al I3. (¿H3 o I3?)

• Síntomas y signos principales:

• Dolor abdominal
• Nauseas
• Vómitos provocados por las nauseas Solo coloca vómitos, se sobre entiende que son por las nauseas
• Cefalea  

• Tiempo de enfermedad

• 2 días
• Forma de inicio: insidioso (Arriba colocas forma de inicio y no le pones nada, y acá si le pones, asegúrate bien en que lugar del trabajo va)
• Curso: progresivo

II.- FUNCIONES BIOLOGICAS

Sed: Disminuido          Sudor: aumentado      

Peso: disminuido   (peso no es un función biológica)       Sueño: Bien          

 Apetito: conservado     Deposiciones: no lo realiza normalmente

Orina: conservado

IV.- ANTECEDENTES

V.- IMPRESIÓN DIAGNOSTICA

(12 – 04 – 18)

• Pancreatitis Aguda – apache III
• Sd. Febril
• Cálculos biliares, D/C Litiasis Vesicular

(18 – 04 - 18)

• Considerar cuadro de Pancreatitis Aguda de etiliogía Biliar
• Colecistopatía crónica Litiasica

(25 – 04 – 18)

• Colecistitis crónica calculosa
• Pancreatitis en resolución
• Dislipidemias  D/c ITU

VII.- FUNDAMENTO FISIOPATOLOGICO

a) PANCREATITIS AGUDA

El páncreas es un órgano secretor exocrino y endocrino situado en el compartimiento abdominal superior. Resulta indispensable para la adecuada absorción y metabolismo de los nutrientes de nuestra alimentación, por lo que cualquier proceso que interfiera en su correcto funcionamiento va a condicionar una alteración en el estado nutricional. La severidad dependerá, fundamentalmente, del grado de afectación glandular, del tiempo de evolución y de la situación nutricional previa del paciente. (1)

La tercera parte del tejido pancreático está dedicadas a la secreción exocrina, que tienen lugar en la célula acinar, donde se sintetizan enzimas glucolíticas, lipolíticas y proteolíticas. Donde se producen la insulina y glucagón indispensable en la regulación del metabolismo hidrocarbonado. (1)

La causa más frecuente de la PA es la litiasis biliar y con menos frecuencia se debe a traumatismos, hipoparatiroidismo, hipercalcemia, hiperglicemias, fármacos, disquinesia biliar.

La pancreatitis aguda durante el último siglo se ha considerado como una enfermedad auto digestiva iniciada por la activación inadecuada de la tripsina en el páncreas.

Consiste en una respuesta sistémica de naturaleza inmunoinflamatoria debido a un proceso de autodigestión de la glándula pancreática. Se inicia con la activación y liberación de tripsina en el citoplasma de la célula acinar, provocando una suelta de citoquinas y mediadores inflamatorios así como el reclutamiento de células inflamatorias y la aparición de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que produce hipermetabolismo y balance nitrogenado negativo. El síntoma más frecuente es el dolor localizado en el epigastrio e irradiarse hacia hipocondrios y espalda, además de dolor pueden parecer vómitos, distensión abdominal por íleo intestinal o fiebre. El diagnostico se confirma al encontrar una elevación de los niveles de amilasa sérica. (1)

Después de la primera semana, puede producirse una sobreinfección con aumento de la respuesta inflamatoria sistémica, empeorando la morbilidad y la mortalidad.

Los sucesos patológicos de la pancreatitis aguda pueden dividirse en cuatro fases secuenciales, aunque solapadas e interactivas. (2)

• Activación de la tripsina en las células acinares.

• Citosinas, inflamación y necrosis del páncreas.

• Respuesta inflamatoria sistémica.

• Infección.

Salvo que haya una necrosis extensa, generalmente se produce una recuperación completa del daño pancreático. A pesar de que la pancreatitis necrotizante es más letal que la pancreatitis no necrotizante, en la primera semana puede causar la muerte por la respuesta inflamatoria sistémica sin que exista una necrosis importante del páncreas. (2)

b) COLECISTITIS AGUDA

La inflamación aguda de la vesícula casi siempre se debe a la obstrucción del conducto cístico por un cálculo impactado.

La respuesta inflamatoria se induce por:

• Inflamación mecánica debida a aumento de la presión intraluminal.
• Inflamación química por la liberación de lisolecitina.
• Inflamación bacteriana que participa en 50 a 85% de los pacientes con colecistitis aguda.

Etiología: 90% se debe a litiasis; 10%, no.

Se la resume con la nemotecnia de 4F:

• Female=sexo femenino
• Fat= obesidad
• Fertily=partos múltiples
• Forty=4ta década; los cuales se relacionan con niveles altos de progesterona y por lo tanto alteraciones en la motilidad de la vesícula y vías biliares.

La colecistitis alitiásica se acompaña de mayor incidencia de complicaciones y se relaciona con enfermedad aguda (p. ej., quemaduras, traumatismo, cirugía mayor), ayuno, hiperalimentación que causa estasis vesicular, vasculitis, carcinoma vesicular o del colédoco, algunas infecciones vesiculares (Leptospira, Streptococcus, Salmonella o Vibrio cholerae), pero en >50% de los casos no se encuentra una explicación subyacente.

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