Embriología del sistema genital femenino
Enviado por Mariel Gutiérrez • 9 de Septiembre de 2023 • Documentos de Investigación • 1.632 Palabras (7 Páginas) • 63 Visitas
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO [pic 2]
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
QUÍMICA FARMACÉUTICO BIOLÓGICA
BIOQUÍMICA CELULAR Y DE LOS TEJIDOS II
“Embriologia del sistema genital femenino”
GRUPO:
2503
- GUTIÉRREZ RODRÍGUEZ ESTRELLA MARIEL
PROFESOR RESPONSABLE:
ROSA ELBA GALVAN DUARTE
27 DE FEBRERO, 2023
SEXO GENETICO
El sexo genético depende exclusivamente de los cromosomas “Y”.
Si el espermatozoide no contiene cromosoma X ni tampoco Y, el resultado será un individuo XO y se formará una gónada incapaz de formar espermatozoides, ni ovocitos.
El cromosoma “Y” es el factor crucial en la determinación del sexo. Desde 1959, quedo demostrado que en la especie humana el cromosoma “Y” es el portador de un factor genético capaz de determinar la formación de un testículo.
Una persona con cinco cromosomas X y un cromosoma Y será hombre, se mostró que en ausencia del cromosoma “Y” se desarrolla un fenotipo femenino.
MORFOGÉNESIS TEMPRANA DE LOS ESBOZOS GONADALES.
Para que las gónadas se puedan constituir, se tienen que desarrollar previamente dos riñones que son transitorios, conocidos como mesonefros. Uno de los primeros genes necesarios para el desarrollo gonadal es el WT- 1, se expresa en todo el mesodermo intermedio y es fundamental en el desarrollo del riñón.
El SF-1 se expresa en las células somáticas de la gónada siendo fundamental. El otro gen implicado en las fases tempranas del desarrollo gonadal es el Lim-1, la falta de su expresión provoca la ausencia de la formación de la cabeza, riñones y gónadas.
La gónada se constituye en la región ventromedial del mesofreno. Cuando las células germinales primordiales han colonizado la cresta genital, pierden sus prolongaciones, dejan de migrar y pasan a denominarse gonocitos.
DIFERENCIACION TESTICULAR
El producto del gen SRY, presente en el brazo corto del cromosoma Y, induce una proliferación del epitelio celómico, existen evidencias experimentales que SRY y DAX1, interactúan en periodos tempranos del desarrollo gonadal. En el individuo XY, existe solo un alelo del gen SRY y un solo alelo del gen DAX1.
SRY parece ser predominante y permite la diferenciación testicular con la expresión de genes típicamente testiculares, como SOX9 y la hormona anti-Mülleriana AHM. En ciertas condiciones anormales, la existencia de 2 dosis activas de DAX1 responsable de niveles elevados de DAX1 que impedirán el desarrollo testicular.
En un feto humano de octava semana se evidencia morfológicamente el testículo fetal, después de formarse, las células de Sertoli secretan AMH.
La AMH es una glicoproteína que rodean al epitelio de los conductos paramesonefricos induciendo apoptosis y transformación epitelio-mesenquimatosa.
A fines de la octava y durante la novena semana, las células de Leydig producen andrógenos, responsables de la diferenciación de los conductos mesonefricos en epidídimo, conducto deferente y vesículas seminales. Los andrógenos bloquean el crecimiento mamario en el hombre. Al unirse la testosterona a su receptor, se induce la diferenciación en sentido masculino.
La DHT tiene una afinidad 20 veces mayor que la testosterona, por lo cual su efecto masculinizante es mucho más potente. En la mujer, la falta de andrógenos resulta una regresión de los conductos mesonefricos y en una feminización de los genitales externos. Un exceso de andrógenos durante la vida fetal puede provocar la virilización de fetos, como en la hiperplasia suprarrenal congénita, la causa más frecuente de anomalías del desarrollo sexual fetal.
Si no se diferencia la gónada masculina durante la octava semana, significa que se desarrollara un ovario, debido a la ausencia de testosterona y la diferenciación de los conductos paramesonefricos en tuba uterina, útero, cérvix y parte superior de la vagina, debido a la ausencia de AMH.
DIFERENCIACION DEL OVARIO
La ausencia del gen SRY es relevante para el desarrollo ovárico, en ausencia de las células germinales (síndrome de sertroli solo) en la mujer se formarán ovarios vestigiales. La ausencia de este gen se relaciona con un aumento de la proteína DAX1, que se va a diferenciar en sentido ovárico y del gend WNT4a, para la diferenciación del ovario. Gen WNT4a inhibe la expresión de FGF-9 y formaría el ovario.
En la novena semana ocurre la diferenciación ovárica. Las células germinales permanecen concentradas en la región cortical constituyendo las ovogonias no se organizan dentro de los cordones y reciben el estímulo de un factor de la meiosis.
A las 14 semanas dejan de multiplicarse e ingresan a la etapa profase de la primera división meiótica.
Hacia la semana 22 los ovocitos alcanzan la etapa de diploteno de la profase de la primera división meiótica, se detiene la meiosis. Cerca del término del embarazo, más del 90% de las células germinales ha alcanzado el estado del ovocito I.
El ovario sufre un descenso aparente por disminución de la curvatura corporal y crecimiento de la zona caudal del feto, con lo cual queda ubicado en la región pélvica.
DIFERENCIACION DE LAS VIAS GENITALES FEMENINAS
La formación inicial de los conductos paramesonefricos depende de una serie de genes, Lim1, Emx2 y Wnt-4. La mayoría de los embriones con alteración de Lim1 mueren durante la gestación, los embriones mutantes que carecen del gen Emx2 no desarrollan riñones, uréteres, gónadas ni los conductos paramesonefricos.
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