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Rol del gen POMC en la regulación del estrés: relación con el desarrollo de los síntomas de estrés académico


Enviado por   •  4 de Mayo de 2021  •  Ensayos  •  1.944 Palabras (8 Páginas)  •  72 Visitas

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA

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Facultad de Ciencias Químico Biológicas

Ensayo científico realizado para la materia:

Anatomía y Fisiología Animal

Docente:  Dr. Germán Contreras Perez

Rol del gen POMC en la regulación del estrés: relación con el desarrollo de los síntomas de estrés académico

Por Lucero García Hernández

Estudiante de la Licenciatura en Biotecnología Genómica.  Grupo 3-1.


  1. Introducción

El estrés es una reacción fisiológica que se presenta ante una situación amenazante o demandante, la cual provoca una respuesta  que mantiene al organismo en estado de alerta y que permite al individuo sobrevivir y adaptarse.  Dicha respuesta genera una pérdida transitoria de la homeostasis, sin embargo, cuando el estrés es intenso y duradero se produce un desbalance fisiológico prolongado que puede potenciar el desarrollo de patologías. (Maturana y Vargas, 2015)

Existen estímulos estresores que desencadenan este fenómeno, los cuales pueden ser de tipo físico o psicológico. (Camargo, 2010) Múltiples estudios señalan que la incorporación de los estudiantes al la Educación Superior es un estímulo estresor predominante causal del estrés académico, el cual se define como la reacción fisiológica, emocional y cognitiva relacionada a actividades escolares. (Barraza, 2008)

Las principales consecuencias del estrés académico son la incapacidad de retener información, fatiga crónica, bloqueo mental, desesperación, somnolencia, temblores musculares, ansiedad e incluso depresión. (Pozos-Radillo y col., 2016) Algunos de los precursores de los síntomas del estrés académico son la sobrecarga de trabajo, la competitividad, el temor a no cumplir con expectativas propias, el exceso de responsabilidades, las evaluaciones, los malos hábitos de estudio, la falta de aceptación, el abuso de sustancias y la alteración de hábitos alimenticios y horarios de sueño. (Maturana y Vargas, 2015)

Desde el área de la psicología se han descrito de manera extensiva las consecuencias y los principales factores relacionados con el estrés académico y las conductas que pueden desencadenarlo. (Pozos-Radillo y col., 2016)  De manera contraria, es poca la difusión y el entendimiento de las bases moleculares de éste padecimiento. Comprender los mecanismos fisiológicos del estrés podría tener un gran impacto en el desarrollo de estrategias para lidiar con él. Así mismo, nos proveería de información sobre los efectos que tienen los precursores - actividades que propician el estrés- en el organismo y cuales son los potenciales riesgos a la salud que generan este tipo de conductas.

A continuación, en un esfuerzo por crear conciencia sobre el impacto que tiene el estrés a nivel molecular, se describe el rol del gen POMC, uno de los muchos y variados genes que se encuentran implicados en la respuesta fisiológica al estrés, así como su relación con los precursores del estrés académico.

  1. Desarrollo

El estado de alerta generado por el estrés provoca un estallido en la producción de hormonas suprarrenales. (Martínez, S., Díaz, A., 2007) Un ciclo de estrés se puede dividir en tres fases; la fase de alerta, la fase de resistencia y la fase de agotamiento. En la primera fase la hormona adrenalina aumenta la frecuencia cardíaca y la  vasodilatación con el fin de generar un estado de vigilancia, no obstante, este estado sería fugaz sin la hormona cortisol, la cual actúa en la segunda fase manteniendo los niveles de glucosa en sangre altos, asegurando al organismo  la posibilidad de disponer de un reservorio de energía. (Duval, F., González, F. y Rabia, H., 2010)

Es en la fase de resistencia es donde se ve implicado el gen POMC [Gene ID: 5443], el cual  se encuentra ubicado en el brazo corto del cromosoma 2 en la posición 23.3. (Gene [Internet]. NCBI, 2019) Este gen codifica para un pre-proteína de 267 aminoácidos llamada proopiomelanocortina, la cual se escinde en varios péptidos que sufren modificaciones postraduccionales, principalmente por enzimas convertasas, que dan como resultado múltiples hormonas. Es por eso que se clasifica a este gen como policistrónico.

Tres de los péptidos derivados de la proopiomelanocortina, llamados hormonas alfa, beta y gamma estimuladoras de melanocitos, se encargan de funciones tan diversas como la coloración de la piel y el cabello, el balance de energía en el organismo y el mantenimiento de la presión arterial. (Health conditions: NLM [Internet], 2014)

A pesar de que estas hormonas son importantes, el  producto génico principal de éste gen es un péptido de 39 aminoácidos que conforma a  la hormona adrenocorticotropina mejor conocida como ACTH por sus siglas en inglés. (Base de datos: OMIM)

El gen POMC se expresa de manera constitutiva en todos los tejidos celulares,  sin embargo, los niveles de expresión más altos se dan en las células corticotropas de  la hipófisis, en donde se expresa el gen y se sintetiza la ACTH. (Gene [Internet]. NCBI, 2019)

La transcripción de dicho gen se ve potenciada por la presencia  de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que se produce como resultado de la estimulación que genera el estrés en el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HPA). (Van Ast, V., y col, 2013) Esto quiere decir que cuando el organismo se somete a estrés, la expresión del gen en cuestión aumenta y por lo tanto se produce más ACTH. ¿Pero qué relación tiene ACTH con la regulación del estrés?

La ACTH se une a receptores de melanocortina  tipo 2 (MC-2) de células del córtex adrenal. Esta acción propicia el “desbloqueo” del primer punto de control de la ruta de síntesis del cortisol. En consecuencia, ante situaciones  de estrés la ACTH inicia la producción de la hormona cortisol y genera un aumento de la concentración de esta hormona en sangre. La ACTH es por lo tanto la hormona que regula la síntesis y liberación de cortisol y por ende se encuentra estrechamente relacionada con los mecanismos  de estrés. (Margioris y Tsatsanis, 2016)

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