SUEÑO, SUEÑOS Y RITMOS CIRCADIANOS

TEMA 12: SUEÑO, SUEÑOS Y RITMOS CIRCADIANOS

INTRODUCCIÓN GENERAL

Este capítulo dedicado al sueño gravita alrededor de la pregunta de por qué dormimos, explícita en el epígrafe 12.3 página 366 del libro de texto. De las dos posibilidades que se consideran (que no son mutuamente excluyentes) –las teorías de recuperación, según las cuales dormir es necesario para que el cuerpo y el sistema nervioso se recuperen de los desgastes producidos por la actividad desplegada durante la vigilia, y las teorías circadianas, según las cuales dormir durante una parte más o menos larga del día es una adaptación para evitar riesgos mientras no haya que buscar alimento o pareja sexual- es esta segunda la que más evidencia a su favor acumula. Esa evidencia procede principalmente de la comparación entre estilos de vida y estilos de sueño en diferentes especies, y de esa comparación se desprende que lo que es más importante para predecir las horas de sueño de una especie no es el desgaste o el agotamiento producido por la actividad diurna (o nocturna, según la especie), sino el peligro de ser atacado asociado a estar dormido y a estar despierto. Las teorías circadianas predicen además que el impulso a ir a dormir será máximo en unos momentos concretos del día, en contraste con las teorías de recuperación, que predicen que ese impulso debería aumentar en función del tiempo sin haber dormido. Estas dos predicciones son las que ilustran la discusión de los resultados de los experimentos de privación de sueño que se presentan en el capítulo, entre ellos el llevado a cabo por el propio autor[1], y al final, como se verá, resulta que cada teoría necesita a la otra para explicar una parte del impulso de irse a dormir.

Además de esa discusión original sobre la función del dormir, el capítulo explica los temas básicos y tradicionales de los tipos de sueño (de ondas lentas y MOR), sus mecanismos neurológicos –incluyendo el funcionamiento de los relojes circadianos- y los trastornos del sueño.

OBJETIVOS

Los objetivos de este capítulo son que los estudiantes conozcan y sean capaces de explicar y describir:

- El ciclo de sueño/vigilia.

- Las tres medidas psicofisiológicas que habitualmente se emplean en el estudio del sueño: EEG, EMG y EOG. Cuál es su fundamento técnico y qué patrones presentan en la vigilia y en las distintas fases del sueño.

- Cómo transcurren las distintas fases del sueño en humanos a lo largo de una noche típica de sueño.

- La relación entre la fase MOR y los ensueños (en el libro se dice “los sueños”). Los resultados de la evaluación de algunas creencias comunes sobre los ensueños, obtenidos despertando a sujetos experimentales durante la fase MOR.

- El significado de los contenidos de los ensueños, según la teoría de activación-síntesis en contraste con el psicoanálisis.

- La capacidad de controlar conscientemente parte del argumento y desarrollo de los ensueños (“sueños lúcidos”).

- Las funciones hipotéticas del dormir, distinguiendo claramente entre las teorías circadianas y las de recuperación y las pruebas empíricas a favor de una y otra.

- Cómo funcionan los ciclos circadianos de sueño-vigilia, su duración, cómo se sincronizan, qué sucede en ausencia de estímulos sincronizadores.

- Los efectos de la desincronización del ciclo de sueño-vigilia por los viajes intercontinentales (jet lag) o el trabajo por turnos, y las técnicas para reducir estos efectos.

- Los efectos de la privación de sueño (de dormir) en sujetos humanos sobre la función fisiológica, el estado de ánimo, las actividades cognitivas y las actividades motoras.

- Los efectos de la privación de sueño (de dormir) en animales, teniendo en cuenta la dificultad de controlar variables como el estrés, las alteraciones circadianas, etc en estos estudios.

- Los efectos de la privación selectiva de sueño MOR y las teorías que se proponen explicar las funciones del sueño MOR.

- El efecto de los antidepresivos tricíclicos sobre el sueño MOR y su coherencia con las teorías que explican las funciones de dicho sueño.

- La teoría según la cual el sueño de ondas lentas tendría una función recuperadora, y el aumento en la eficacia del sueño en respuesta a los programas de reducción de las horas de sueño, que principalmente se muestra como un aumento en la proporción de sueño de ondas lentas.

- La combinación de las teorías circadianas y de la recuperación para explicar el sueño y el adormecimiento, tal como explica la fig 12.10 de lap. 378.

- El repaso histórico de las teorías que han propuesto que el sueño es un estado pasivo del SNC o, alternativamente, que el sueño es activamente provocado por la actividad de algunas estructuras como la formación reticular troncoencefálica.

- Los hallazgos que la investigación del papel activador del sueño de la formación reticular ha permitido.

- Las funciones que se proponen para distintas áreas encefálicas en el control del sueño y de los ensueños: los núcleos del rafe, la región del encéfalo anterior basal, la formación reticular caudal, el locus coeruleus y los núcleos dorsales del rafe.

- El funcionamiento del reloj circadiano de los mamíferos: el núcleo supraquiasmático.

- La genética de los mecanismos circadianos moleculares.

- Los fármacos que afectan el sueño: benzodiazepinas, 5-HTP, estimulantes, antidepresivos tricíclicos y melatonina.

- Los trastornos del sueño (insomnio, hipersomnio) y los relacionados con el sueño MOR.

- Los efectos de la reducción de las horas de sueño durante períodos prolongados en humanos.

ESQUEMA

1.- Los correlatos fisiológicos del sueño

1.1.- Las tres medidas psicofisiológicas estándares del sueño

1.2.- Cuatro estadios del EEG del sueño

2.- El sueño de los movimientos oculares rápidos (MOR) y los sueños

2.1.- Evaluación de creencias comunes sobre los sueños

2.2.- Interpretación de los sueños

2.3.- Sueños lucidos

3.- ¿Por qué dormimos?

3.1.- Teorías circadianas y de recuperación

4.- Ciclos circadianos del sueño

4.1.- Ciclos circadianos de sueño y vigilia de desarrollo libre

4.2.- Desfase horario (jet lag) y trabajo por turnos

5.- Efectos de la privación del sueño

5.1.- Dos estudios clásicos de privación de sueño

5.2.- Estudios experimentales de privación de sueño en seres humanos

5.3.- Estudios de privación de sueño en animales de laboratorio

5.4.- Privación de sueño MOR

5.5.- Interpretación de los efectos de la privación de sueño: una función recuperadora especial del sueño de ondas lentas

5.6.- Aumento de la eficacia del sueño

6.- Combinación de las teorías circadianas del sueño y de la recuperación

7.- Mecanismos neurológicos del sueño

7.1.- Teoría del sueño y del sistema de activación reticular

7.2.- Tres descubrimientos importantes sobre las bases neurológicas del sueño

7.3.- Áreas encefálicas que intervienen en el control del sueño y de los sueños

8.- El reloj circadiano: mecanismos neurológicos y moleculares

8.1.- Localización del reloj circadiano en el núcleo supraquiasmático

8.2.- Genética de los ritmos circadianos

8.3.- Mecanismos de gobierno de los ciclos circadianos

9.- Fármacos que afectan al sueño

9.1.- Fármacos hipnóticos

9.2.- Fármacos antihipnóticos

9.3.- Melatonina

10.- Trastornos del sueño

10.1.- Insomnio

10.2.- Hipersomnio

10.3.- Trastornos relacionados con el sueño MOR

11.- Efectos de la reducción del sueño durante períodos prolongados

11.1.- Reducción de sueño a largo plazo: sueño nocturno continuo

11.2.- Reducción de sueño a largo plazo por medio de pequeñas siestas

11.3.- Reducción del tiempo de sueño a largo plazo: un caso clínico personal

ORIENTACIONES DIDÁCTICAS

La pregunta central del capítulo es la que se ha indicado en la introducción; ahora bien, el sueño no es un proceso unitario para el que sea sencillo proponer una función única, sino, tal como pone de manifiesto el electroencefalograma (EEG), un proceso complejo en el que hay varias fases (numeradas del 1 al 4) entre las que hay diferencias cualitativas que permiten agrupar esas fases en dos grandes tipos de sueño: el sueño de ondas lentas, que incluiría las fases 2, 3 y 4, y el sueño MOR, que incluiría sólo el estadio 1 emergente (en el libro se dice “estadio 1 incipiente”, pero es un error de traducción). En el capítulo no se dice que el estadio 1 inicial -que es el primero que aparece al pasar de estar despierto a estar dormido- es de onda lentas. La razón es que las ondas verdaderamente lentas del EEG sólo aparecen en el estadio 3 y, sobre todo, 4, -aunque eso no impide considerar, a veces, el estadio 2 también de ondas lentas- . Es importante, sin embargo, tener en cuenta que no hay que confundir el estadio 1 inicial (que aunque no sea estrictamente sueño de ondas lentas, es cualitativamente similar al sueño de ondas lentas en todas

...