Síntomas No Motores De La Enfermedad De Parkinson
garex4 de Diciembre de 2013
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RESUMEN
Introducción. La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad progresiva muy asociada con la degeneración del fascículo nigroestriatal por ende, con síntomas motores también. No obstante, debido a la cantidad de conexiones y circuitos que establecen los ganglios basales con áreas corticales y regiones con funciones cognitivas, esta enfermedad también está relacionada con síntomas no motores relacionados tanto con procesamientos de alto orden como con otros trastornos (depresión, ansiedad, trastornos del sueño, entre otros). Lamentablemente, es poca la investigación que se ha realizado con respecto a estos síntomas; sin embargo, tienen una fuerte implicación sobre la calidad de vida de las personas con EP. Objetivo. Revisar el conocimiento actual sobre los síntomas no motores de la EP. Resultados. Los pacientes parkinsonianos presentan de forma predominante trastornos del sueño y depresión, presentando en menor medida ansiedad, trastornos del lenguaje y razonamiento de orden superior. Existen muchas discusiones sobre si los desórdenes bioquímicos que producen la EP también son los responsables de causar las consecuencias psicológicas o si éstas son producto de una elaboración psicológica del sujeto ante los impedimentos motores. Es decir, aún es necesario establecer si las afecciones psicológicas son síntomas o consecuencias de la EP.
Palabras clave: Parkinson, síntomas no motores, trastornos del sueño, depresión.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Parkinson es una de las enfermedades neurodegenerativas más frecuentes a nivel global, afectando en gran medida a adultos de edades avanzadas. El campo de investigación en esta rama de afecciones neurológicas aún está en desarrollo y está orientado principalmente hacia estudios con el objetivo de desentrañar sus orígenes orgánicos y hacia el diseño y evaluación de distintos tratamientos para los enfermos. Aunque no existe aún una cura, existen muchos tratamientos farmacológicos que controlan y retrasan la sintomatología del Parkinson, entre las cuales se encuentra la regulación del síntoma más conocido: una ejecución motora anormal.
A pesar de que se han desarrollado muchos estudios desde el campo médico y terapéutico, se ha dejado de lado las implicaciones psicológicas que la enfermedad podría generar en los pacientes parkinsonianos. Es poco común encontrar tratamientos que intervengan afectivamente en los enfermos para ayudarlos a sobrellevar su trastorno, considerando que las características más comunes del Parkinson como el tremor de las extremidades y la rigidez de los movimientos generan en sí mismas un impacto emocional significativo en los sujetos, en tanto muchas actividades de su cotidianeidad se ven comprometidas por este impedimento físico que se desarrolla con rapidez a lo largo del tiempo. A esto se le suma todos los demás signos que pueden acompañar el Parkinson y que en conjunto podrían deteriorar la salud mental del paciente, por lo tanto, el objetivo de este estudio es identificar y analizar los principales síntomas psicológicos que surgen a raíz de la enfermedad de Parkinson.
En Carlson (2009) se evidencia la importancia de los ganglios basales (compuesto por el núcleo caudado, el putamen y el globo pálido) en el sistema motor, precisamente porque reciben la mayor parte de las aferencias de todas las regiones de la corteza cerebral (corteza frontal, parietal, temporal) así como de la sustancia negra mesencefálica; sus eferencias principales se dirigen hacia la corteza motora primaria, el área motora suplementaria, la corteza premotora y otros núcleos del tronco encefálico. De esta forma, los ganglios basales pueden controlar la información somato sensorial y a su vez, estar informados de los movimientos que están siendo programados y ejecutados por la corteza motora, por lo que pueden influir en los movimientos controlados por dicha corteza.
Como se mencionó, una importante aferencia de los ganglios basales proviene de la sustancia negra mesencefálica; no obstante, según Carlson (2009), cuando se genera una degeneración del fascículo nigroestriatal (la vía dopaminérgica que transcurre desde la sustancia negra hasta el núcleo caudado y el putamen) se provoca o produce la llamada enfermedad de Parkinson. Según Jaime Fornaguera Trías, la sustancia negra contiene melanina, sustancia que se encuentra dentro de células de un solo neurotransmisor; es decir, dopamina; por tanto, a las personas con Parkinson se les daña específicamente estas células y sus proyecciones con el núcleo caudado; es decir el sistema nigroestriatal.
Rodríguez y Barquero (2011), en su revisión sistemática de la enfermedad de Parkinson, señalan que han existido muchas investigaciones que han generado perfiles histológicos, neuroquímicos y genéticos que intentan explicar la enfermedad. Algunos de sus hallazgos son los siguientes: pérdida de neuronas de la sustancia negra, escasez de neurotransmisores (dopamina o norepinefrina), la presencia de cuerpos de Lewy (depósitos agregados de un tipo de proteína), entre otros; no obstante, no se conoce la verdadera causa de dicha enfermedad. Del mismo modo, Carlson (2009) apunta que la enfermedad puede estar causada por toxinas, drogas contaminadas, explosión a pesticidas y herbicidas, así como forma genética en donde el gen Parkin parece transportar proteínas defectuosas o degradadas de proteosomas (orgánulos que destruyen las proteínas), lo cual permite que se acumule un nivel tóxico de proteínas en las células.
En cuanto a los síntomas predominantes de la enfermedad de Parkinson, Fahn (2003) y Zeuner (2007) consideran que es el temblor -que interfiere en las actividades de la vida diaria, pero que también está acompañado de rigidez en extremidades y tronco-, bradicinesia e inestabilidad de postura, incoordinación e imbalance. Durante la progresión de la enfermedad, los síntomas son más evidentes y generan dificultad para hablar, comer, caminar y realizar tareas de la vida diaria (Rodríguez y Barquero, 2011).
Cabe resaltar que a pesar de los síntomas motores, ésta enfermedad puede cursar con otros síntomas no motores -dentro de los cuales resalta Merello (2008) que los mismos han recibido poca atención durante los últimos años-, entre ellos se pueden destacar: la depresión, demencia, trastornos del sueño, psicosis, ansiedad, apatía, trastornos del sueño y trastornos del lenguaje. Se resalta que estos síntomas se hacen más evidentes con la evolución de la enfermedad, aunque también pueden estar presentes en el inicio o incluso preceder la aparición de los síntomas motores. Por lo general, estos síntomas no son identificados por especialistas, el autor menciona que esto sucede en más de un 50% de las consultas con especialistas entrenados.
Merello (2008) señala que fisiopatología de los síntomas no motores puede ser explicada mediante la comprensión de los ganglios basales, no únicamente como una estructura involucrada solo en la génesis y control de movimiento, ni como los únicos afectados en la enfermedad; sino que se debe retomar el papel de los sistemas no dopaminérgicos tanto fuera o dentro de los circuitos de los ganglios basales. Es decir, debido a sus múltiples conexiones o circuitos que viajan tanto dentro como fuera de los ganglios basales, se debe señalar que esta estructura está también involucrada en diversas funciones no motoras, por ejemplo: en el procesamiento de alto orden que va desde el control motor, procesamiento de feedback sensitivo, alternancias de contextos, atención, percepción visual, aprendizaje, memoria de trabajo, toma de decisiones y selección de movimientos. En otras palabras, los ganglios basales reciben aferencias de un amplio espectro de estructuras (casi todas las áreas corticales) y envía a numerosas regiones involucradas con funciones cognitivas; lo cual lo hace partícipe de múltiples funciones que no sólo se reducen a la génesis y control del movimiento.
En la presente investigación se tomarán en cuenta específicamente los siguientes síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson: depresión, ansiedad, trastornos del sueño y lenguaje. En cuanto a la depresión, este trastorno es el síntoma psicopatológico no cognitivo más frecuente de quienes padecen la enfermedad de Parkinson, su prevalencia varía entre un 12 y un 90%; sin embargo una investigación confirma, luego de una revisión de 14 estudios, que más del 50% de estos pacientes presentan síntomas depresivos (Gotham, Brown y Marsden, citados en Noé-Sebastián et al., 2001). Por otra parte, Castro-García et al. (2004) señalan que no se ha podido comprobar su relación con el déficit motor, de manera que no se considera reactiva a la enfermedad; aunque, se considera que la dopamina cerebral puede desempeñar un papel fundamental en su patogenia, debido a que la depresión es más frecuente e intensa en pacientes que presentan periodos off (disminución de la actividad motora) prolongados. Merello (2008) menciona que este trastorno precede a la aparición de los síntomas motores y es inclusive considerado un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Aunque, un diagnóstico puede ser bastante difícil debido a que muchas de sus manifestaciones (hipomimia, falta de concentración, lentitud, trastornos del sueño) pueden ser comunes tanto en la depresión como en la enfermedad de Parkinson (Castro-García et al., 2004).
En cuanto a la ansiedad, Merello (2008) señala que existen diferentes tipos de ansiedad (generalizado, ataque de pánico, agorafobia, fobia social, asociada al trastorno obsesivo compulsivo); no obstante, aún no se ha determinado el tipo que prevalece en la enfermedad estudiada. Noé-Sebastián et al. (2001) mencionan
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