Cuidados Neonatales

CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES

Insuficiencia Respiratoria Del Recien Nacido

La neonatología es, sin duda, una de las áreas en que la Medicina está experimentando un mayor desarrollo, que ha cambiado el concepto de los antiguos hospitales infantiles y Casas-cuna por el de las modernas unidades de neonatología, en las que se aplica una Medicina científica integral desde el Momento del parto, e incluso anteparto, hasta el final del primer mes de vida. Esto se ha traducido en un vertiginoso descenso en el límite de viabilidad de los recién nacidos pretérmino y de la mortalidad perinatal en general, todo ello con una mejor calidad de vida de los supervivientes. En todo ello ha jugado un papel primordial el desarrollo de los Cuidados Intensivos Neonatales, que comienzan con la reanimación en la sala de partos e incluyen las más sofisticadas técnicas de asistencia intensiva, en una época de la vida especialmente difícil, caracterizada por el paso de la dependencia materna a la autosuficiencia relativa.

Si algo caracteriza a la fisiopatología del recién nacido es que todos sus sistemas orgánicos se encuentran funcionando cerca del límite de sus posibilidades, con una capacidad de compensación muy escasa ante las agresiones externas. Si se añade la especial fragilidad del pretérmino en desarrollo y la existencia de patologías específicas de este periodo, se entiende la creación y el desarrollo de la especialidad, que si bien en sus orígenes nace al amparo del conocimiento en otras áreas, pronto adquiere vida propia, desarrollando protocolos y técnicas específicas, en ocasiones exportadas a los cuidados intensivos pediátricos y de adultos.

Aunque la patología aguda grave del neonato es muy amplia, el objetivo de este capítulo no es hacer una descripción exhaustiva de toda ella; por el contrario, desarrollaremos brevemente en este capítulo aquellas afecciones de mayor interés por su frecuencia, su especial gravedad o el hecho de ser específicas de la edad neonatal.

1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO

La insuficiencia respiratoria (distrés respiratorio), es uno de los síndromes más frecuentes en neonatología. Aunque en la mayoría de las ocasiones está producida por patología del propio aparato respiratorio, otras veces es secundaria a patología cardiaca, nerviosa, metabólica, muscular, etc. En la última década, los avances terapéuticos (surfactante, nuevas modalidades de ventiloterapia, tratamiento fetal), han producido un descenso importante en la mortalidad, si bien no en la morbilidad, ya que ésta depende, por una parte, del desarrollo pulmonar, que en el recién nacido (sobre todo en el prematuro) es anatómica y funcionalmente incompleto y por otra, de los importantes cambios que deben producirse en el momento del nacimiento para pasar de la respiración placentaria al intercambio gaseoso pulmonar, que se ven influenciados por muchos factores como nacimiento prematuro, asfixia perinatal, cesárea y fármacos sedantes administrados a la madre, entre otros.

Los signos de insuficiencia respiratoria en el recién nacido (RN) van a estar en parte relacionados con la causa desencadenante, e incluyen:

Cambios en la frecuencia y el ritmo respiratorio: En general se observa polipnea (>60 rep/min), en todos los cuadros con compliance pulmonar disminuida, con objeto de poder vencer la resistencia elástica. Por el contrario, en las patologías que cursan con obstrucción de la vía aérea y aumento de la resistencia, la respiración es lenta y profunda. La polipnea seguida de apnea respiratoria, es un signo de mal pronostico, anuncio de una parada respiratoria inminente, bien por fatiga muscular o por hipoxia.

Cianosis: acompañando a la insuficiencia respiratoria es signo de hipoventilación alveolar severa y/o alteraciones en la ventilación-perfusión, que conducen a cortocircuitos de derecha-izquierda intrapulmonares.

Para valorar de una forma objetiva, rápida y por la simple inspección clínica, la intensidad de la insuficiencia respiratoria, se utiliza universalmente el test de Silverman, que puntúa de 0 a 2 los siguientes signos: aleteo nasal, quejido espiratorio, retracción intercostal, retracción subcostal y disociación tóraco-abdominal. La severidad del distrés es directamente proporcional a la puntuación obtenida en el test.

En la tabla I se recogen los cuadros de distrés respiratorio que con mayor frecuencia, precisan cuidado intensivo. Dentro de las múltiples causas de insuficiencia respiratoria neonatal desarrollamos a continuación aquellas, que por su frecuencia y/o peculiaridades terapéuticas, consideramos de mayor interés.

1. 1. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH)

La EMH es una de las causas más frecuentes de distrés respiratorio en el neonato y la segunda causa de mortalidad en este periodo, precedida tan sólo por las malformaciones congénitas. Aunque típicamente es una patología del pretérmino, cuya incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional (afecta al 60-80% de los RN nacidos antes de la 28 semanas de gestación), también puede ocurrir en el RN a término .

1. 1. 1. Fisiopatología

La alteración fundamental es un déficit de surfactante a nivel de la interfase aire-líquido en el alvéolo pulmonar, que conduce a un aumento de la tensión superficial, con tendencia al colapso alveolar al final de la espiración, disminución de la capacidad residual funcional y de la compliance pulmonar . Esta situación produce hipoxemia por la aparición de cortocircuitos intrapulmonares derecha-izquierda. El aumento de la permeabilidad capilar por la hipoxemia, junto con la formación de edema por déficit de surfactante, producen en el interior del alvéolo un acumulo de material rico en proteínas, que al organizarse, a las 4-6 horas de vida, recubre de modo homogéneo la superficie alveolar. Las características histopatológicas de este material eosinófilo (membranas hialinas), justifican la denominación inicial de está enfermedad.

La inmadurez de los sistemas enzimáticos que permiten la síntesis de cantidades adecuadas de surfactante en los neumocitos tipo II es la causa mas frecuente de EMH . La síntesis y/o liberación de surfactante puede verse comprometida por la asfixia perinatal, la hipotermia y la diabetes materna; la presencia de meconio o edema en el espacio alveolar puede conducir a una inactivación del surfactante. Todos estos factores pueden agravar el cuadro de EMH si se presenta en un RN prematuro, o explicar las alteraciones fisiopatológicas que se producen en otros procesos de dificultad respiratoria neonatal como infección y síndrome de aspiración de meconio.

1. 1. 2. Cuadro clínico

El distrés respiratorio es de comienzo inmediato al nacimiento, aumentando de intensidad hasta las 48-60 horas de vida. La gravedad es mayor a menor edad gestacional, o cuando se asocian factores tales como asfixia, hipotermia o acidosis. Los síntomas comienzan a mejorar hacia el 5º-7º día, si no se presentan complicaciones.

La polipnea, una alta puntuación en el test de Silverman y la cianosis son los signos clínicos más frecuentes. La auscultación muestra hipoventilación simétrica bilateral acusada. La afectación del estado general es importante, con hipoactividad y escasa respuesta a estímulos. Con frecuencia también hay alteraciones hemodinámicas como relleno capilar lento e hipotensión arterial.

El pH y gases sanguíneos muestran hipoxemia, con cifras de PaO2 <50-60 mm Hg ya en etapas iniciales; la hipercapnia es algo mas tardía, salvo en los casos muy severos. Suele existir también acidosis metabólica, secundaria a la hipoxemia e hipovolemia.

La radiografía de tórax muestra un volumen pulmonar disminuido, con caja torácica campaniforme, patrón reticulogranular difuso y homogéneo y broncograma aéreo que sobrepasa la silueta cardiaca. En los casos mas graves el pulmón está totalmente opacificado y apenas es distinguible de la silueta cardiaca.

Como datos de laboratorio específicos de EMH destaca la determinación del perfil pulmonar: El cociente lecitina/esfingomielina < 2 y la ausencia de fosfatidil-glicerol (PG) en aspirado faringeo o traqueal obtenidos en las primeras horas de vida, son signos de inmadurez pulmonar.

1. 1. 3. Profilaxis

Como la EMH está asociada a la prematuridad, las medidas encaminadas a evitar el nacimiento de un RN prematuro, serán efectivas para prevenir la EMH. La administración prenatal de corticoides a la madre (betametasona o dexametasona) entre 24 horas y siete días antes del parto, acelera la maduración de los mecanismos de síntesis de surfactante, reduciendo la incidencia y gravedad de la EMH; también han demostrado efecto beneficioso por favorecer el cierre del ductus en el RN inmaduro. Su uso debe ser evaluado en todos los partos que se desencadenen antes de la 34 semanas de edad gestacional, añadiendo tocolíticos para inhibir durante ese periodo las contracciones uterinas.

Otras medidas profilácticas muy importantes son evitar la hipoxia, acidosis e hipotermia, durante e inmediatamente después del parto, ya que todos estos factores interfieren negativamente en la síntesis y liberación del surfactante.

1. 1. 4. Tratamiento

Además de las medidas generales a tomar en todo RN con patología severa y el tratamiento de la insuficiencia respiratoria con oxigenoterapia, presión de distensión continua y ventilación asistida, no cabe duda desde la década de los 80, que la administración de surfactante exógeno por vía intratraqueal, es una medida eficaz que ha conseguido reducir la mortalidad y complicaciones

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