Enfermería clínica Materno Neonatal

Enfermería clínica Materno Neonatal

Asignatura:

Incompatibilidad Rh

Nombre del trabajo:

Herrera Cruz Yareli Guadalupe

Nombre del alumno:

Grupo: 4030

Lic. en Enf. Rossell Perla Stockett Hernandez

Nombre del docente:

Calificación:

Observaciones:

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Índice

1. Introducción……………………………………………………………………………… 3
2. Desarrollo…………………………………………………………………………………. 4

2.1Incompatibilidad al factor Rh

2.2Distribución del Rh

2.3. Frecuencia

2.4. Etiopatogenia

2.5. Fisiopatología…………………………………………………….. ………..5

2.6. Cuadro clínico………………………………………………………………..6

2.7. Diagnostico……………………………………………………………………7

2.8. Pronostico…………………………………………………………………….8

2.9. Manejo obstétrico…………………………………………………………9

1. Manejo pediátrico en casos de pacientes Rh negativo…………….10
2. Incompatibilidad sanguínea maternofetal al sistema ABO………12

4.1. Características clínicas

4.2. Tratamiento mediante exsanguinotransfunsion………………….13

4.3. Técnica

4.4. Métodos……………………………………………………………………………15

4.5. Complicaciones…………………………………………………………………16

5. conclusión……………………………………………………………………………….17

6. Glosario……………………………………………………………………………………18

7. Bibliografía………………………………………………………………………………19

1. Introducción

El antígeno Rh fue descubierto por landsteiner y Wiener en 1940, al estudiar glóbulos rojos de macaco Rhesus.

Se denominan individuos Rh positivos aquellos cuya sangre contienen un antígeno que reaccionan con el suero antirhesus, el cual se localiza en el loculo del gen D.

Por su parte, los individuos Rh negativos carecen de esa sustancias antigénica (gen D).

Dicho antígeno se transmite según las leyes de la herencia, actuando como carácter mendeliano dominante. Cada individuo hereda un par de cromosomas de sus padres, con seis antígenos de eritrocitos. Según la composición genética, el individuo puede ser Rh positivo o negativo.

2. Desarrollo

2.1. Incompatibilidad al factor Rh:

Esta es una patología directamente relacionada con la estructura de los glóbulos rojos y ciertos marcadores, llamados antígenos y anticuerpos que interactúan en la membrana celular de estos. En el momento de crearse una incompatibilidad entre los diferentes componentes, por contacto entre antígenos y anticuerpos fetales y maternos se produce una reacción adversa que se considera como una respuesta de defensa. Que trae como consecuencia ciertas manifestaciones entre ellas; destrucción de los glóbulos rojos fetales, alteraciones cardiovasculares, inflamación del feto (edema fetal) por acumulación de fluidos, alteraciones hepáticas y diferentes grados de anemia; complicaciones que pueden ser detectadas y manejadas de forma oportuna, para así obtener resultados positivos en la gestación, parto y postparto.

2.2. Distribución del Rh:

En general, solo 15% de los seres humanos son Rh negativos y el 85% de sujetos Rh positivo, 36% son homocigotos (D-D) y 49% son heterocigotos  (D-d)

2.3. Frecuencia:

La frecuencia del problema de isoinmunización maternofetal al factor Rh fluctúa entre 4 y 6 % en la mayoría de las estadísticas. De la cifra anterior, 90% son multigestas  y únicamente 10% primigestas.

Si el esposo es Rh positivo homocigoto dará origen a otro hijo Rh positivo 100% de los casos, mientras que si es heterocigoto tiene 50% de posibilidades de tener un hijo Rh negativo, de acuerdo con las leyes de la herencia.

2.4. Etiopatogenia:

La isoinmunización eritrocitaria ocurre cuando mujeres que no poseen un antígeno eritrocitario, en el 99% de los casos, el antígeno D, entran en contacto con ése antígeno o agente extraño. El 1% restante está constituido por los antígenos Kell, Duffy y Kidd. Este evento puede presentarse de dos formas: La primera forma de contacto puede ocurrir cuando un hombre que es positivo para un antígeno en particular, se aparea con una mujer que es negativa para ese antígeno.

En el curso del embarazo incluyendo dentro de este tiempo otra serie de procesos como aborto inducido o espontáneo, procedimientos ginecológicos invasivos o durante el parto, o en ambos; eritrocitos fetales que transportan el antígeno

Extraño entran en la circulación de la madre, de modo que proporcionan una forma de contacto entre el sistema inmune materno y el antígeno eritrocitario extraño. La transfusión de sangre es la otra forma por medio de la cual las mujeres resultan sensibilizadas a los antígenos de superficie de los glóbulos rojos, donde a veces mujeres Rh negativas reciben sangre Rh positiva.

 Según sus características físicas, los anticuerpos que se producen en la sangre materna son de dos tipos:

• Anticuerpos salinos: son moléculas de gran tamaño que aparecen primero en la sangre materna; habitualmente no atraviesan la placenta.
• Anticuerpos albuminoides: quedan suspendidos en plasma, suero o albumina y, por su pequeño tamaño molecular, atraviesan fácilmente la placenta.

Con base a la importancia que tiene el problema de isoinmunización durante la atención prenatal, siempre debe investigarse el grupo sanguíneo y el factor Rh de la paciente.

Si la mujer posee rh negativo debe conocerse el tipo y el Rh de sangre del esposo y precisar el antecedente de posible sensibilización previa al embarazo.

2.5. Fisiopatología:

La presencia de anticuerpos circulantes en la sangre materna no produce alteraciones en el feto hasta el momento que ocurre alguna efracción vascular en el sitio del contacto entre la decidua y las vellosidades corionicas, pasando los anticuerpos anti-D a la circulación fetal. Con lo anterior se desencadena una reacción antígeno-anticuerpo, lo que constituye el punto de la partida del problema hemolítico del feto.

El feto in vitro se encuentra afectado principalmente por la eritroblastosis y la anemia consecuentes; en el recién nacido se agregan a estas condiciones la ictericia y la hiperbilirrubinemia severas, las cuales complican el pronóstico al producir lesiones cerebrales.

2.6. Cuadro clínico:

Por lo general, este proceso no causa síntomas; sin embargo en casos graves de isoinmunizacion puede presentar:

En la madre:

• aumento de líquido amniótico
• Incremento de peso corporal
• Edema de miembros inferiores o abdomen
• Hipertensión arterial
• Disminución de ña actividad fetal.

En la placenta:

• Aumento de peso
• Edema placentario (superficie pálida)
• Aumento de tamaño y fusión de los cotiledones placentarios
• Edema de membrana y cordón umbilical, con coloración amarillenta de ambos
• Aumento del número de células Langherhans y de trombos intervellosos
• Presencia de eritrocitos nucleados
• Proliferación del citotrofoblasto

En el feto, el cuadro clínico depende de la cantidad de anticuerpos anti-D que se incorporan a la circulación fetal, los cuales afectan únicamente a los eritrocitos. Los glóbulos rojos que tienen anticuerpos adheridos se destruyen en el bazo, ocasionando, en este orden:

• Anemia: es el resultado de la destrucción de eritrocitos. Puede ser compensada si la eritropoyesis secundaria es proporcional al número de eritrocitos destruidos.
• Eritropoyesis compensatoria: al tratar de compensarse la anemia fetal, se encuentras formas inmaduras de eritrocitos, eritroblastos y reticulocitos; de ahí se origina el nombre de eritroblastosis fetal.
• Esplenomegalia: puesto que el bazo es el órgano encargado de quitar y destruir de la circulación fetal de los eritrocitos dañados, crece.
• hepatomegalia: es consecuencia de la eritropoyesis cuando la anemia es grave; ocurre insuficiencia cardiaca fetal, la cual se manifiesta por hepatomegalia y determina el cuadro de edema generalizado.
• Hydrops fetalis: constituye una complicación fetal grave que traduce la incapacidad del tejido hematopoyético y el sistema cardiovascular fetal, con el fin de compensar la anemia grave. Con esta enfermedad el producto puede morir in útero o nacer gravemente afectado.
• Bilirrubina: la destrucción excesiva de glóbulos rojos fetales libera gran cantidad  de bilirrubina. Cada grano de hemoglobina produce 3.4 mg de bilirrubina. El hígado fetal es incapaz de conjugar y eliminar cantidades tan elevadas de esta sustancia, la cual permanece tanto en la circulación fetal como en el líquido amniótico.
• Kernicterus: es la impregnación  de bilirrubina, por parte de los centros nerviosos centrales del producto, que produce daño irreversible o la muerte del mismo.

El kernicterus se encuentra caracterizado por el cuadro clínico siguiente:

• Disminución del tono muscular
• Signos neurológicos (espasticidad muscular y epistótonos)
• Movimientos atetósicos residuales
• Retardo mental
• Sordera
• Displasia de la dentina.

2.7. Diagnóstico:

El diagnostico se basa en el cuadro clínico (antecedentes obstétricos, mortinatos, productos ictéricos, etc.); sin embargo, el laboratorio desempeña un papel insustituible en el mismo, ya que establece la etiología de la enfermedad neonatal, cuantifica la magnitud del daño y sirve como guía terapéutica.

El empleo de laboratorio en casos problema es importante porque permite:

Antes de que ocurra el parto:

• Conocer grupo sanguíneo y Rh de la madre y del espeso mediante prueba de aglutinación con antisueros específicos.
• Detectar la presencia de anticuerpos anti-D en la sangre materna (Coombs indirecto) para valorar si existe isoinmunización en la madre.
• Investigar la cantidad de eritroblastos y reticulocitos en la sangre fetal a fin de valorar el grado de compensación de la anemia  
• Determinar la cantidad de hemoglobina en la sangre fetal para valorar la gravedad de la anemia y decidir si se practica una transfusión fetal intrauterina.
• Tomar espectrofotometría de líquido amniótico, la cual sirve como pronóstico de la evolución fetal, o bien, para indicar la transfusión fetal intrauterina o la interrupción del embarazo

Después del nacimiento:

...