Historia Clinica Neonatal

HOSPITAL GENERAL DR. “FERNANDO QUIROZ GUTIÉRREZ”

PRÁCTICAS DE ENFERMERÍA PROCESO SALUD ENFERMEDAD EN LAS DIFERENTES ETAPAS

EVOLUTIVAS ADOLESCENTE, ADULTO Y ANCIANO

FECHA DE ENTREGA: 12/06/14

INDICE

1. ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA……………………………….1-3

2. TRATAMIENTO MEDICO………………………………………...3-4

3. TRATAMIENTO QUIRURGICO………………………………….4-5

4. EXAMENES DE LABORATORIO ……………………………….5

5. EXAMENES DE GABINETE……………………………………...5

6. PRONOSTICO.……………………………………………………..5-6

7. BIBLIOGRAFIA…………………………………………………….6

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

La insuficiencia renal corresponde a la disminución o pérdida de la capacidad funcional los riñones, temporal o permanente, y progresiva de excretar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos. La insuficiencia renal puede dar lugar a una sintomatología muy florida, dependiendo del grado de afectación del funcionalismo renal y del tipo evolución. La insuficiencia renal aguda (IRA) se describe como un deterioro rápido de la función renal acompañado de retención y aumento de niveles sanguíneos de productos terminales del metabolismo nitrogenado (urea, creatinina) y normal mente de oliguria (eliminación de orina inferior a 500 ml/24 horas).

Suele solucionarse completamente con el tratamiento adecuado y, según su origen, se distinguen tres variedades:

1. IRA pre-renal: puede precipitarse por una hipovolemia ocasionada por insuficiencia cardiaca, shock, hemorragia o quemaduras, o bien por cualquier otro factor externo a los riñones que disminuya el flujo sanguíneo renal y, por lo tanto, disminuya la perfusión de los glomérulos. Las complicaciones obstétricas, tales como el desprendimiento de la placenta, la preclamsia grave, la eclampsia y el aborto séptico son otros ejemplos.

2. IRA intrínseca o intra-renal: se produce por trastornos que afectan a los propios riñones (p. ej., enfermedades primitivas renales tales como la glomerulonefritis y la pielonefritis; enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus y el lupus eritematoso sistémico; la necrosis tubular aguda producida por reacciones transfusionales o por la absorción de sustancia nefrotóxicas como por ejemplo amino glucósidos, gentamicina o neomicina).

3. IRA post-renal: producida por la lesión renal que ocasiona la obstrucción del flujo de orina debido a la existencia de un cálculo, o neoplasias, o bien por un aumento del tamaño de la próstata.

• La evolución clínica de la insuficiencia renal aguda, reversible, se caracteriza por diversas fases:

1. Fase inicial: es el período en que se desarrollan las lesiones en el riñón, de unas horas a una semana de duración, durante el cual pue den apreciarse las manifestaciones de la enfermedad causal, pero la alteración funcional del riñón suele pasar inadvertida.

2. Fase oligúrica: puede durar de 1 a 2-4semanas después del acontecimiento causal. Con la reducción notable de la diuresis, de 400 a 500 ml/día (oliguria) a menos de 100 ml/día (anuria), se produce una acumulación orgánica de productos de desecho (especialmente sustancias nitrogenadas: urea) y diversas alteraciones hidroelectrolíticas capaces de causar variados trastornos.

3. Fase poliúrica: dura unos 5-20 días tras superarse la fase crítica y restablecerse la filtración glomerular, mientras aún no se recupera la adecuada resorción tubular. Se observa un progresivo incremento de la diuresis de 300-400 ml/día hasta llegar a 3 o 4 litros/día. A pesar de la poliuria, pasa cierto tiempo hasta la corrección de la retención de productos nitrogenados y los trastornos metabólicos e hidroelectrolíticos.

4. Fase de recuperación: la recuperación es gradual y puede requerir de 3 a 12 meses, período durante el cual la función renal se normaliza si la agresión causal no ha dejado lesiones irreversibles.

• La insuficiencia renal crónica (IRC) o insuficiencia renal en estado terminal se produce en las enfermedades renales irreversibles. Evoluciona durante un largo período de tiempo y, finalmente, da lugar a un cuadro de uremia o síndrome urémico. Las alteraciones que se observan en la uremia afectan a todos los sistemas del organismo y se originan por la retención de los productos finales del metabolismo y por los trastornos en los equilibrios ácido-base, electrolítico e hídrico.

Pueden distinguirse diversas fases, según sea el porcentaje de tejido renal dañado:

1. Fase latente: no se presentan trastornos evidentes, porque las nefronas sanas mantienen la función renal dentro de límites tolerables.

2. Fase compensada: los túbulos renales ya no son capaces de reabsorber la cantidad de agua filtrada en los glomérulos y aparece poliuria, así como trastornos por la retención de productos nitrogenados y, a veces, hipertensión y anemia.

3. Fase descompensada: ante cualquier situación crítica (p. ej., infección), la disfunción se acentúa y el riñón pierde la capacidad para concentrar o diluir la orina; la poliuria es constante y pueden producirse desequilibrios en la regulación hídrica (hiperhidratación por aporte excesivo de líquido o deshidratación por ingesta hídrica escasa).

Se genera una importante retención de productos nitrogenados y se reduce la excreción de sodio y potasio, por lo que se desarrollan alteraciones del medio inter no y diversos trastornos

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