FISIOPATOLOGIA NEOROLOGICA

INTRODUCCION

La neurología constituye una de las partes más importantes de la patología médica, ya que el 15% de todos los enfermos padecen un proceso neurológico. Pero muchos la consideran de gran dificultad, sin embargo se pueden predecir, con un pequeño margen de error, los síntomas de una cierta lesión o localizar la lesión ante una determinada sintomatología; para ello es preciso conocer con detalle la anatomía y la fisiología del sistema nervioso.

El sistema nervioso es un órgano único, en el que cualquier lesión deja secuelas irreparables y que de poco sirve diagnosticar una patología respiratoria si la hipoxia puede producir lesiones cerebrales irrecuperables. Por eso en todos los enfermos lo primero es evitar una lesión encefálica y una vez conseguido, diagnosticar y tratar la enfermedad de base.

El metabolismo cerebral difiere del de otros tejidos por dos hechos:

• Heterogeneicidad celular, que explica la gran diferencia metabólica entre la sustancia blanca y la sustancia gris.

• La existencia de la barrera hematoencefálica que impide el paso de sustancias de gran peso molecular, debido a que los astrositos están tan juntos que sólo permiten el paso de moléculas pequeñas.

DESARROLLO

1. FISIOPATOLOGIA NEOROLOGICA

MOVIMIENTOS ANORMALES

 CONVULSIONES

 MOVIMIENTOS EXTRAPIRAMIDALES:

 TICS

 OTROS: Mioclonías, etc.

SINDROMES CONVULSIVOS

Etiología:

• Procesos irritativos corticales

• Anoxia cerebral

• Trastornos metabólicos

• Drogas y tóxicos

• Otros (tétano, traumatismos, etc.)

• Idiopáticas (5%)

SINDROME DE PARKINSON

Etiología:

• secuela de encefalitis

• neoplasias intracerebrales

• traumatismos craneoencefálicos

• arterioesclerosis cerebral (isquemia)

• intoxicaciones

• idiopático

SINDROME VESTIBULAR

Integración entre oído interno, Corteza cerebral, cerebelo, bulbo, médula, visión.

 ETIOLOGIA: múltiple

 CONSECUENCIAS: VERTIGO y Nistagmos

Alteraciones en: marcha, Equilibrio estático y Tono muscular

SENSIBILIDAD

• Superficial:

–táctil

–dolorosa

–térmica

• Profunda:

–peso

–vibraciones

–presión barométrica

–artrocinesia

• Componentes: receptores, nervios periféricos, raíces sensitivas, médula, tronco encefálico, tálamo, corteza cerebral

• Anatomía funcional

•Las vías tienen tres neuronas:

1ra.: ganglios espinales

2da.: médula o bulbo

3ra.: tálamo

•Se entrecruzan a diferentes niveles

•Finalizan en neuronas corticales

•Las lesiones a diferentes alturas originan cuadros clínicos característicos

ALTERACIONES SENSITIVAS

Por lesiones en:

•receptores

•nervios periféricos

•raíces sensitivas

•médula

•tronco encefálico

•tálamo

•corteza cerebral

Consecuencias:

•dolor

•anestesia

•parestesia

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)

• Origen: plexos coroideos

• Circulación: espacios subaracnoideos

• Reabsorción: vellosidades subaracnoideas

• Volumen: 100 - 130 ml

• Presión: menor a 200 mm de LCR

• Velocidad ½:–0,35 ml/min (producción y reabsorción)

• Funciones: amortiguador y barrera

ESTADO DE CONCIENCIA

 Depende de de la integridad de:

 Hemisferios cerebrales

 Vías cerebrales superiores

 Sistema reticular activador ascendente

COMA

• CONCEPTO: Pérdida completa o incompleta del estado de conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al inicio) las funciones vegetativas (circulación y respiración).

ETIOLOGIA: Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o del sistema reticular activador ascendente.

ALTERACIONES VASCULARES: ISQUEMIA

ACV: accidente cerebrovascular

AIT: accidente isquémico transitorio

Etiología: estenosis arterial, trombosis arterial, embolia arterial, alteraciones de micro circulación, hipo flujo de origen cardíaco, compresión vascular.

ALTERACIONES VASCULARES: HEMORRAGIA INTRACRANEANA

TIPOS: Intracerebral (cerebral), Subdural (intradural), Extradural (entre duramadre y Huesos craneanos)

ETIOLOGÍA:

 Traumatismos

 Hipertensión arterial

 Aneurismas, etc.

CONSECUENCIAS: compresión, inflamación, organización y cicatrización (gliosis).

NEUROPATÍAS

POLI Y MONONEUROPATÍAS

• Polineuropatías: trastornos inmune y metabólicos

Etiología: diabética, nutricional, urémica, desmielinizante

• Mononeuropatías:

Localizadas: por compresión

Múltiples sitios: por trastornos vasculares

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• Anatomía patológica:

– placas seniles

» Axones degenerados

» Neuroglia

» Núcleo amiloide

• Prevalencia:

– 5% de los mayores de 65 años

– 20% de los mayores de 80 años

– factores genéticos pueden adelantar su aparición

• Clínica:

– pérdida de memoria

– incapacidad de realizar pensamientos abstractos

– incapacidad de adquirir nuevos conocimientos

– incapacidad de expresión clara.

SÍNDROMES NEUROLÓGICOS

•Motores

•Sensitivos

•Alteraciones de coordinación y automatismo

•Hipertensión endocraneana

•Trastornos circulatorios

•Coma

2. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS

I. Anoxia cerebral severa: Su frecuencia oscila entre el 0.3 y el 2% de los casos. El daño cerebral se produce básicamente por hipo perfusión secundaria a hipotensión mantenida. Se encuentra asociada en mayor medida a procedimientos en los que se precisa hipotermia profunda y parada circulatoria. La probabilidad de su aparición se incrementa cuando la duración del periodo de parada es superior a 45 min y si es preciso el uso de catecolaminas en altas dosis y balón de contrapulsación intraaórtico, probablemente en relación con la presencia de bajo gasto cardiaco. Su mortalidad global en algunos estudios alcanza hasta el 71% .

II. Accidentes cerebrovasculares embólicos: Su frecuencia oscila según se evalúe de forma retrospectiva (0.7-3.8%) o prospectiva (4.8-5.2%). Representa la mayor causa de morbilidad en la población sometida a cirugía cardiaca. Su frecuencia es un 5% mayor en enfermos con patología valvular, ya sea por la mayor frecuencia de fibrilación auricular en estos casos o bien porque la cirugía valvular requiere la apertura de las cavidades cardiacas e incrementa la probabilidad de embolización aérea, a diferencia de las cirugías coronarias. Los accidentes embólicos se incrementan notablemente con la edad. En un 70% de los casos son intraoperatorios, y en el 30% restante aparecen en el postoperatorio, dentro de las 24 horas siguientes a la cirugía

III. Émbolos microvasculares: Son más fácilmente observables a nivel retiniano. Aparecen hasta en el 25% de los sujetos intervenidos bajo CEC. En general, no producen ningún tipo de secuela y se resuelven espontáneamente entre los 5 y 10 días tras la cirugía. Son más frecuentes si se usan oxigenadores de burbuja en el circuito de CEC.

IV. Daño de médula espinal: Se afecta más frecuentemente en las cirugías de reconstrucción aórtica por aneurismas, disecciones o roturas traumáticas, así como en reparaciones valvulares y con el uso del balón de contrapulsación intraaórtico. La arteria de Adamkiewicz, o radicular magna anterior es la arteria radicular más importante. La lesión medular aparece en el 90-100% de los casos cuando se realiza clampaje de aorta durante 60 min en normotermia y distal al nacimiento de la arteria subclavia izquierda. No hay lesión si el tiempo de clampaje es inferior a 15 min. La incidencia de paraplejia tras clamplaje durante 60 min es del 0.1% con clampajes en aorta infrarrenal, 25% si se realiza a nivel diafragmático y del 90 al 100% si el clampaje es distal al origen de la arteria subclavia izquierda.

V. Lesiones de nervios periféricos: El más frecuentemente dañado es el plexo braquial, que puede llegar a lesionarse hasta en un 5-25% de las intervenciones quirúrgicas cardiacas. Obviamente, su daño no se deriva de la CEC sino de lesiones de tipo mecánico por fractura de la primera costilla por tracción excesiva intraoperatoria ejercida sobre esternón y pared torácica. Pueden sufrir lesiones mecánicas, aunque con menor frecuencia, los nervios frénico (por hipotermia local para protección miocárdica), radial y cubital (por punción o hematoma en la canalización de arterias para monitorización de presión intraoperatoria), laríngeo recurrente (en cirugías que afectan la convexidad del arco aórtico),

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