RESUMEN I3 FISIOPATOLOGÍA

RESUMEN I3 FISIOPATOLOGÍA

Diabetes: patología metabólica crónica, de etiología heterogénica, causada por una insuficiencia absoluta o relativa de insulina, que induce un trastorno metabólico general, que a través del tiempo causa daño estructural y funcional de órganos específicos. Se clasifica en: DM tipo 1, tipo 2, otros tipos, DM gestacional, prediabetes.

Los criterios de diagnósticos son los siguientes:

• Diabetes:

• Glicemia de ayuno ≥ 126 mg/dl
• TTG a las 2 horas ≥ 200 mg/dl
• Glicemia casual > 200mg/dl + síntomas

• Glicemia de ayuno alterada (prediabetes):

• Glicemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dl
• TTG normal

• Intolerancia a la glucosa (prediabetes):

• Glicemia de ayuno normal
• TTG 140 – 199 mg/dl a las 2 horas

• Coexistencia de ambas (las últimas 2).

La diabetes tipo 2 es más prevalente, y su edad de inicio es generalmente mayor a los 40 años. La diabetes tipo 1 comienza generalmente menos de los 40 años. La 1 es autoinmune, la 2 no. La 2 tiene más concordancia en gemelos. La terapia insulínica siempre es utilizada en la diabetes tipo 1, pero no siempre en la tipo 2. La tipo 2 se asocia un 80% con obesidad.

1. DM tipo 1: destrucción auto-inmune de las células beta del páncreas. Ocurre en individuos con susceptibilidad genética y es gatillado por uno o más agentes del ambiente. Progresa en meses o años (asintomático).

Los anticuerpos anti-islote del páncreas son comunes (ICA). Anti decarboxilasa del ´`acido glutámico (antiGAD), es en contra de la enzima presente en los islotes. Los anticuerpo alti-insulina. Y los anticuerpos contra proteína 2 (ACP2) se relacionan con la respuesta inmune gatillada. Es un buen marcador en la fase preclínica.

Etiopatogenia: virus, susceptibilidad genética, químicos, nutrición → proceso autoinmune → destrucción de células beta → diabetes mellitus tipo 1.

1. DM tipo 2: patología metabólica, genético ambiental, de herencia poligénica y asociada con obesidad, sedentarismo y tabaquismo. Resistencia insulínica y defecto de secreción de las células beta. Mayor producción hepática de glucosa y menor utilización.

La resistencia a la insulina es el defecto central de la DM 2 y es una respuesta biológica a la insulina alterada que afecta el metabolismo de los glúcidos, lípidos, prótidos, lipoproteínas y la función del endotelio vascular.

Los factores ambientales son el sobrepeso y el sedentarismo. El sobrepeso induce a la resistencia a la insulina pero no se sabe por qué. El ejercicio incrementa el transporte de glucosa a nivel muscular y mejora la sensibilidad a la insulina.

Es una enfermedad progresiva con complicaciones macrovasculares y microvasculares.

*La prevención de la DM 2 es el diagnóstico y tratamiento del síndrome metabólico.

- Síndrome metabólico:

* Obesidad abdominal: CC hombres > 102 cm

                                               Mujeres > 88 cm

*triglicéridos: ≥150 o tto.

*C-HDL: hombres < 40 mg/dl

               Mujeres < 50 mg/dl o tto.

*P. arterial: ≥130/ ≥85 mmHg o en tto.

*glicemia: ≥100 mg/dl o en tto.

Prevención:

No farmacológico → ejercicio + dieta.

Farmacológico → insulino-sensibilizadores: metformina, rosiglitazona. Otras drogas que disminuyen la aparición de DM2: acarbosa, orlistat.

Tratamiento quirúrgico de la obesidad.

Complicaciones

1. Agudas: cetoacidosis, síndrome hiperosmolar, hipoglicemia.
2. Crónicas: retinopatías, neuropatías, nefropatías, aterosclerosis coronaria cerebrovascular y periférica.

• Síndrome clínico: El déficit absoluto o relativo de insulina genera hiperglicemia que al superar el umbral renal de reabsorción de glucosa produce glucosuria.

Síntomas: polidipsia, poliuria, síntomas gastrointestinales. Signos: deshidratación, hiperventilación y halitosis cetónica y compromiso de conciencia variable.

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