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Sistema Inmunitario

kamilaaa24 de Febrero de 2012

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Sistema inmunitario

En todo momento estamos expuestos a microbios de todas clases. Muchos de ellos son capaces de producir enfermedades. Sin embargo no nos enfermamos constantemente gracias al sistema inmunitario. Componentes de este sistema monitorean constantemente nuestros tejidos y tan pronto descubren algún patógeno potencial, lo destruyen, muchas veces sin que nos demos cuenta. Los mecanismos que presentamos pueden ser inespecíficos, contra todo patógeno, o específicos, contra un patógeno particular.

Inmunidad: resistencia a un patógeno particular o a sus toxinas o desechos metabólicos. Linfocitos y macrófagos que reconocen moléculas específicas ejecutan este tipo de defensa.

Inmunidad inespecífica:

Son mecanismos generales de defensa. Entre estos tenemos:

1. Resistencia de especie- presentamos adaptaciones genéticas que nos hacen inmunes a microbios que afectan a plantas o animales. Simplemente, el ambiente de nuestro cuerpo no es bueno para que esos microbios prosperen.

2. Barreras mecánicas y químicas- Nuestra primera línea de defensa del cuerpo es la piel. Su estructura la hace difícil de penetrar. Además las mucosas que se encuentran en las partes húmedas de nuestro cuerpo presenta varias capas de células y adaptaciones en dichas células que protejen contra el invasor. Las secreciones que producen ambas estructras son importantes

a. sebo- inhibe ciertos gérmenes

b. moco- atrapa partículas de polvo y gérmenes, y lo inmoviliza

c. enzimas- en secreciones intestinales, lágrima, etc.; pueden hidrolizar los gérmenes

d. ácido clorhídrico- destruye lo que caiga en el estómago.

3. Inflamación- Sucede cuando el patógeno logra penetrar la primera línea de defensa. Al destruir tejido, se liberan de las células afectadas, como los mastocitos, sustancias que atraen a los leucocitos fagocitarios a la zona de lesión. Esas sustancias mediadoras son las histaminas, las cininas y las prostaglandinas. Estas no sólo atraen a los leucocitos, sino que aumentan la perfusión sanguínea de la zona afectada y aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, provocando los síntomas característicos de la inflamación: calor, rubor, dolor y tumor. El calor y rubor se deben a un aumento en la circulación de la zona. El dolor se produce por el edema resultante del aumento en permeabilidad de los capilares y el tumor es producto de la fagocitosis por parte de los fagocitos. A veces esta inflamación puede ocurrir por todo el cuerpo produciendo una anafilaxis (inflamación generalizada, a veces mortal) en los casos más graves.

4. Fagocitosis- Tenemos varios tipos de fagocitos. Estos son capaces de salir del torrente sanguíneo por diapedeseis, hacia el tejido invadido, donde atrapan partículas y patógenos. Viven poco tiempo y mueren en la zona de infección,. produciendo pus. Los que se encuentran en tejidos específicos presentan nombres especiales: microglios en el tejido nervioso, celulas de Kupffer en el hígado.

5. Células asesinas naturales o NK- Liberan sustancias que provocan lisis en muchos tipos de células tumorales o infectadas con virus.

6. Interferón- Cuando ciertos tipos de células son infectadas con virus producen estas proteínas, que tienen la capacidad de impedir la multiplicación del virus en otras células vecinas. Además se ha visto que interfiere en la mitosis de ciertos cánceres.

7. Complemento- Son unas 20 proteínas inactivas del plasma que se activan en una cascada de reacciones al recibir una señal de los mecanismos específicos e inespecíficos. La cascada produce sustancias que propician la lisis de la célula extraña que originó el problema

Inmunidad específica

Estos atacan agentes específicos que el cuerpo reconoce como ajenos. Son la tercera línea de defensa del cuerpo. La estrella aquí es el linfocito. Los linf B presentan la inmunidad mediada por anticuerpos (humoral) y los T la mediada por células (celular). La mayoría de los linf están en la médula y los órganos linfáticos. De allí pasan a la circulación y son transportados por los fluídos del cuerpo a traves de la sangre, el fluído intercelular y la linfa. Al estar en movimiento, pueden tener mayor oportunidad de descubrir y destruir a los invasores.

Origen de los linfocitos:

La médula ósea, durante el desarrollo fetal, libera a la sangre linfocitos no diferenciados (pre linfocitos). La mitad llega al timo donde se diferencian en linfocitos T. Algunos de estos salen a la circulación donde van a conformar el 70-80% de los linfocitos circulantes. La otra mitad de los prelinfocitos se queda en la médula ósea y maduran en linfocitos B. Parte de estos salen a la sangre, donde pasan a formar el 20-30% de los linfocitos circulantes y el resto se aloja en los tejidos linfáticos.

Cada persona tiene millones de variedades de linfocitos B y T, cada uno con el potencial de reaccionar a un antígeno diferente. Se estima que inicialmente tenemos una o dos copias de cada variedad, y que según vamos siendo expuestos a los antígenos, las células que reaccionan a esos antígenos particulares se van estimulando y clonando para tener luego múltiples copias o clones de las variedades de linfocitos estimuladas.

Antígenos (Ag):

Son proteínas, polisacáridos o glucolípidos que se encuentran en las superficies de las células. Antes de nacer, el cuerpo aprende a reconocer los antígenos propios por lo que por lo general no reacciona ante ellos. Pero si entra al cuerpo un antígeno que éste no reconozca, activará los mecanismos de defensa para destruirlo.

Los antígenos más efectivos son moléculas grandes, con pocas partes repetidas, pero ciertas moléculas pequeñas pueden tener un efecto antigénico si están unidas a otra molécula más grande. A estos se les llama haptenos, y los encontramos en ciertas drogas, como la penicilina, detergentes, partículas de polvo o pelos de animales.

Linfocitos B:

Los pre-linf B se forman en el saco vitelino, la médula y el hígado fetal. A los meses de nacido el humano presenta linf B inactivos. Estos producen anticuerpos al azar, especializándose cada célula (una célula produce un solo tipo de anticuerpo). Pero pocos Ac son secretados. La mayoría pasa a formar parte de la membrana celular y sirven para unirse al Ag correspondiente, cuando se lo encuentre.

Cuando el linf B inactivo se encuentra con su Ag complementario, la célula es activada multiplicándose. Produce muchos clones capaces de producir Ac contra el Ag que la activó. Algunas de estas células pasan al tejido linfático como células de memoria pero las demás liberan grandes cantidades de Ac (2000/segundo). Esto se llama inmunidad humoral.

Los prelinfocitos B presentan anticuerpos (Ac) receptores sobre sus membranas. Un prelinfocito B, con receptores para un Ag específico en su membrana, se encuentra con el Ag que es complementario a sus receptores. ( A la misma vez un prelinfocito T con proteínas receptoras para el mismo Ag se encuentra a dicho Ag, se activa y libera sustancias llamadas citocinas. Estas citocinas estimulan la proliferación de otros tipos de linfocitos.) El prelinfocito B unido al Ag recibe citocinas y es estimulado a multiplicarse produciendo clones con los mismos genes que los lleva a producir el mismo tipo de anticuerpo que su célula madre. Así, empezamos con un linfocito capaz de reaccionar y producir Ac contra un Ag particular y terminamos con miles de copias. Muchas de estas copias pasan a formar células plasmáticas, capaces de producir cada una cientos de miles de moléculas de Ac, que se unirán al Ag particular que los activó. Algunos de los clones permanecen como linf B de memoria, listos a reaccionar multiplicándose y diferenciándose cuando el Ag vuelva a presentarse en el cuerpo.

Inmunidad mediada por anticuerpos (Respuesta humoral)

Los anticuerpos presentan gran diversidad puesto que se producen por la combinación de genes múltiples en un proceso que se llama recombinación somática. A veces pueden colarse entre estos Ac autoinmunes, causando grandes problemas de salud. Hay cinco clases de anticuerpos

1. IgM- producido por linf B inmaduros y luego de un primer contacto con un Ag. Se produce en el plasma en respuesta a infecciones con bacterias o a Ag en alimentos.Los anticuerpos Anti-A y Anti-B que se producen contra otros tipos de angre pertenecen a este grupo.

2. IgG- El más abundante, 75% de los Ac circulantes. El que se produce durante contactos posteripores con el Ag. Pueden activar el sistema de complemento de las proteínas plasmáticas.

3. IgA- el principal Ac en las mucosas y secreciones como saliva, lágrima, leche, moco.

4. IgE- envuelto en reacciones inflamatorias en las membranas. En secreciones exocrinas junto a las IgA. Responsables de las reacciones alérgicas.

5. IgD- En la superficie de la mayoría de los linf B. Son los que forman los receptores que reconocen al Ag por primera vez.

Acción de los anticuerpos:

1. Ataque directo- Se combina con los Ag y los aglutina, precipitándolos. Al hacerlo, los inmovilizan y se facilita la fagocitosis.

2. Neutralización- Ac pueden bloquear la parte tóxica de un Ag y neutralizar su efecto sobre el cuerpo. Ej: Ac antitétano.

3. Activación del sistema de complemento- Cuando el Ac se une a su Ag, cambia de forma. Al hacerlo, queda expuesto en la molécula de Ac una zona que reacciona con cierta proteína plasmática que inicia una reacción en cadena. Los productos de esta reacción producen gran variedad de efectos:

a. opsonizació- recubren

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