Trastorno obsesivo compulsivo en la infancia y adolescencia.

Trastorno obsesivo compulsivo en la infancia y adolescencia.

Paola Diaz Araque

Residente Primer año Pediatría

Universidad el Bosque.

Introducción

Dentro del grupo de entidades patológicas que podrían afectar el correcto funcionamiento de los sistemas del ser humano , son quizá las patologías psiquiátricas las que representan el mayor reto para el clínico, sobre todo en el escenario de la atención primaria donde la disfunción en aspectos puntuales de la interacción del individuo con el medio podrían pasan por alto no solo para el profesional de salud sino para el propio paciente y su familia confundiendo los síntomas de estos trastornos conductuales y afectivos con ciclos normales dentro del desarrollo del niño y adolescente.

Aquí radica la importancia de revisar dentro de las patologías pediátricas este trastorno del comportamiento que sin ser infrecuente tiene con dificultad un correcto diagnóstico y manejo durante la infancia y adolescencia, básicamente por la variabilidad que existe en la presentación clínica de acuerdo con los diferentes ciclos de la niñez, profundizado por una difícil identificación de los síntomas como anormales en relación con un proceso de desarrollo cognitivo que está en curso.(1)

Todo esto en contexto de una población donde se estima que existe una prevalencia  para cualquier trastorno mental de aproximadamente 5% en la población infantil de 7 a 11 años y de 7,2% en el grupo de adolescentes entre los 12 a 17 años(2) con el factor agravante que a diferencia de los adultos el inadecuado abordaje de estas entidades en pediatría se refleja en fallas en el desarrollo del sistema nervioso central afectando así las habilidades escolares, las capacidades sociales y familiares del individuo lo que de manera subsecuente impacta en su interacción con el medio.(3)

En búsqueda entonces de una determinación clínica más temprana y sensible  se ha establecido el desarrollo de criterios clínicos de mayor valor que ha podido  aumentar la sospecha de estas entidades desde el primer momento situación que se ha visto reflejado en un aumento en el diagnóstico y tratamiento, expresado a su vez en términos epidemiológicos en un aumento en la prevalencia de los mismos llegando así a estimar que aproximadamente  un tercio de los sujetos adultos con trastornos de ansiedad, específicamente el Trastorno obsesivo compulsivo, iniciaron sus síntomas desde infancia.(1)

Epidemiologia

A nivel mundial se estima que la prevalencia del Trastorno obsesivo compulsivo (TOC)  en la población pediátrica es de aproximadamente el 1 al 4% (1,4). Cifras que son variables según las características demografícas de la población estudiada pero que son comparables con la prevalencia en adultos donde se describen valores de hasta el  3,6% a lo largo de la vida, representando así el cuarto trastorno mental más común, siendo inclusive dos veces más común que la esquizofrenia y el trastorno de pánico.(3)

En Colombia no existen estudios nacionales que valoren explícitamente la prevalencia del TOC en la población infantil y adolescente, sin embargo datos del último informe de la Encuesta nacional de salud mental 2015 exponen que aproximadamente el 2% de la población entre los 7 y los 11 años de edad (IC 95% 1,2-3,2) y el 5% de la población entre los 12 y 17 años de edad (IC 95%  3,9-6,5) sufrirían de  condiciones en relación a trastornos de ansiedad durante los últimos 12 meses, dentro de los cuales estaría el Trastorno obsesivo compulsivo(2). Otros autores narran en muestras regionales prevalencias específicas para el TOC de hasta 7,4% (IC 95% 5,3%-10,0%) en ciudades como Bucaramanga en donde incluso se pudo estimar una relación con factores modificables de índole social como lo es el trabajo infantil.(3)

En cuanto al comportamiento epidemiológico de la entidad se ha observado una mayor prevalencia en el grupo de pacientes que se encuentran entre los entre 7 a los 12 años con una media etaria de 13 años. Además de una mayor afectación del grupo masculino por encima del femenino con una progresión a la adultez de aproximadamente el 41% de los casos siendo más probable entre más temprano fue su aparición y mayor tiempo estuvo el paciente sin tratamiento.(1)

Fisiopatología

En relación con el origen del Trastorno obsesivo compulsivo, se han realizado avances en la identificación de esta entidad como un evento multifactorial donde existen factores modificables ambientales y no modificables de origen orgánico que interactúan en el desarrollo de la patología, iniciando con las características genéticas propias del individuo y el medio en el que se desenvuelve, dando lugar a dos eventos de índole biológico el primero de ellos de origen inmunológico y el segundo de orden neuropsicológico que explicarían la respuesta a la terapia farmacológica recomendada. A continuación, exploraremos cada una de ellas.

Factores genéticos.

Una de las teorías de mayor interés en reacción a la fisiopatología de TOC es el origen genético de la patología, tema que ha sido objeto de múltiples estudios que buscan poder brindar a futuro terapias avanzadas más dirigidas y de quizá mayor eficacia a los pacientes que sufren de esta condición.

Y es que desde el año 1936 se describen series donde se estudia la carga herencial del TOC siendo así como en ese año se publica una de las primeras cohortes descritas, llevada a cabo en la ciudad de Londres en el Hospital de Maudsley donde se realizó el análisis de 50 casos con diagnóstico de “neurosis obsesional” donde se encontró que el 37% de los padres y el 21% de los hermanos de pacientes incluidos en la muestra, cumplían criterios de la enfermedad.(5) Lo que ha llamado la atención de numerosos autores que han realizado estudios observacionales de características similares donde se estiman prevalencias que van del 7 a 15% en familiares de primer grado (6)  y concordancias entre gemelos de hasta 53 a 87% en monocigotos y de 22 a 47% en dicigotos.(1)

Es así como actualmente los objetivos primordiales de los estudios genéticos  se han enfocado en aquellas vías de neurotransmisores que biológicamente se relacionan con la fisiopatología de la enfermedad, entre ellos especialmente el sistema Serotoninergico, donde los protagonistas son genes codificantes para trasportadores y receptores de serotonina entre ellos el gen 5-HTTLPR transportador de serotonina, el gen 5HT1-D beta y el gen 5HT2C estos dos últimos codificantes para estructuras tipo receptor de serotonina(6). Estos han brindado resultados promisorios, pero dado a las limitaciones técnicas que brinda la realización de estudios mediante el método de asociación no han logrado ser postulados como genes candidatos específicos para esta condición. Siendo así como desde el punto de vista genético el paradigma para el origen del TOC se basa en la teoría de un desorden poligénico donde una gran cantidad de loci de riesgo cada uno con un efecto pequeño a moderado generaría una desregulación en red que de manera acumulativa aumentaría el riesgo de presentar la enfermedad(7).

Teorías biológicas

Factores Neuropsicológicos

Son múltiples los sistemas de neurotransmisores relacionados con la fisiopatología de la enfermedad entre los que sobresalen el sistema de Serotonina, la Dopamina y el Glutamato que han permitido además la postulación de zonas anatómicas cerebrales donde se piensa puede existir un desbalance en el metabolismo de estos transmisores que explicaría la clínica característica del TOC. Sobresale entre las estructuras postuladas el circuito cortico-estriado-talamocortical zona de alta densidad de receptores y transportadores de serotonina donde se ha observado mediante estudios de imágenes dinámicas, entre ellas la tomografía de emisión de positrones, un estado de hiperactividad que estaría en relación a la producción de pensamientos intrusivos y repetitivos que a su vez establecería la presencia de comportamientos compulsivos, en búsqueda de neutralizar la ansiedad que dichos pensamientos generan.(4)

Sin embargo, la Serotonina no es el único neurotransmisor involucrado, los mecanismos del sistema Dopaminérgico han sido también de interés en el estudio de la enfermedad básicamente teniendo en cuenta que existen múltiples ensayos clínicos donde se ha demostrado la eficacia del uso de neurolépticos asociados a inhibidores de la recaptación de serotonina (ISR), postulando como estructura potencialmente involucrada los núcleos basales donde se estima podría existir un metabolismo acelerado de esta molécula. (6,7)

A pesar de que la información aquí expuesta explicaría adecuadamente la sintomatología y además el porqué de la eficacia farmacológica de los ISRS , en cada publicación siempre queda presente la necesidad de más estudios que puedan proponer un mecanismo concreto de la enfermedad y  que puedan ampliar la información acerca de los eventos externos incluyendo aquellos de origen psicológico, que gatillan estos procesos patológicos, dado a que fuera de las teorías inmunológicas donde influencias del ambiente tienen implicaciones en el inicio de la enfermedad, poco es conocido acerca de otras influencias que puedan tener un comportamiento similar, y es que clínicamente no es infrecuente encontrar procesos gatillados por experiencias del individuo. (7)

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