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TEMA 1 Introducción

•Enfermedad: Alteración de la función o del estado normal del individuo.

•Fisiopatología: Estudio de la función alterada y de los procesos que producen esta alteración y la respuesta del organismo a la alteración funcional (causas, desarrollo y respuesta)

•Etiología: causa de la enfermedad.

•Patología: mecanismos por los que se desarrolla la enfermedad que dan lugar a una respuesta.

•Semiología: síntomas. La interpretación de estos síntomas son importantes a nivel clínico por el diagnóstico y el tratamiento.

Una etiología produce patogenia o desarrollo de lesión estructural y alteraciones celulares y orgánicas, frente a estas hay una adaptación que puede revertir a la situación normal (ej.: gripe) acabando la patología.

En ocasiones las adaptaciones no son suficientes y se torna irreversible.

Las adaptaciones son:

•Displasia:; Alteración de forma y tamaño que dan una alteración de la función, dos ejemplos son hipertrofia y atrofia.

•Hiperplasia: incremento del número de células.

•Metaplasia: Conversión de función celular reversible. Adaptación de la función de la célula a la situación de manera reversible.

•Almacenamiento: de toxinas para adaptarse a la nueva situación.

Si es irreversible se dan consecuencias funcionales y un compromiso de la función a lo que también se da una adaptación (ej: hipertensión sostenida o mórbida)

Se produzca o no esta adaptación hay una significación clínica que se puede medir que son los síndromes:

-Primarios: Producidos por esa patología

-Secundarios: Derivan de la adaptación que ha producido la patología.

Gracias a los síndromes clínicos se puede dar un diagnóstico y un pronóstico y aplicar un tratamiento.

Según el área afectada distinguimos entre:

•Enfermedad focal: Se reduce a un área pequeña. Ej.: un lóbulo del pulmón.

•Patología difusa: Cuando afecta a un área grande. Ej.: Todo el pulmón.

•Patología diseminada: Representada por muchos focos pequeños pero muy dispersos.

•Patología sistemática: Todo el sistema está implicado.

•Patología generalizada: En todo el organismo.

Respecto a la duración de la enfermedad diferenciamos:

•Aguda: Tiene síntomas de aparición rápida y corta, no tiene que ver con la gravedad. Ej.: Apendicitis aguda.

•Crónica: Cuando los síntomas duran más allá de semanas, meses, incluso años.

Cuando se produce una lesión celular hay una serie de sistemas sensibles a la lesión celular:

-Membranas celulares

-Síntesis de proteinas

-Respiración aeróbica (fosforilación oxidativa)

-Aparato génico celular.

Encontramos una serie de mecanismos generales que causan lesión a la célula, entre ellos está:

-La formación de radicales libres y estrés oxidativo que en caso de lesión son

más potentes de lo normal de forma que los mecanismos para tamponar no dan

abasto y acaban produciendo lesión ellos también.

-Calcio intracelular

-Descenso de ATP

-Todo lo que altere la permeabilidad de la membrana.

La lesión celular da lugar a una respuesta que implica cambios morfológicos para adaptarse y reacciones que dependen del tipo de lesión, duración de la lesión, gravedad, estado celular y capacidad de adaptación (aquí ya interviene el estado celular)

La respuesta que se da a la lesión depende del estado del individuo: Edad, nutrición, alteraciones hematopológicas, diabetes y glucocorticoides.

También depende del estado en el que se encuentra el sistema afectado por la lesión:

-Si hay una infección asociada

-Idoneidad del flujo sanguíneo

-Si se han introducido cuerpos extraños

-Tipo de tejido

Frente a una agresión de cualquier tipo el organismo responde por una serie de mecanismos que se agrupan en:

•Reacción específica: inmune, específica para el agente etiológico.

•Reacción inespecífica: Tiene dos efectos: - Local: conocido como inflamación, se

produce donde está la lesión.

- General: dolor y fiebre.

Las dos respuestas están ligadas, ya que la reacción específica inmune pone en marcha la inflamación amplificando la respuesta inmune.

El proceso inflamatorio interviene en el desarrollo de la reacción febril y del síndrome general de adaptación.

1.2. Inflamación

Inflamación: Respuesta homeostática frente a lesión que da inflamación.

La inflamación se da frente a cualquier agresión e intenta eliminar al elemento agresor, se da por mediadores químicos del tejido donde se da la lesión o que llegan por sangre.

En los dos casos pueden estar preformados como es el caso de las histaminas, por tanto son de actuación rápida o pueden ser de nueva síntesis como las citoquinas, óxido nítrico, derivados del ácido araqyintánmico (prostaglandinas y leucotrenos) estos son de actuación lenta.

La inflamación es un proceso divisible en fases:

-La primera respuesta que se produce es una vasoconstricción muy rápida y corta, es un intento del tejido de aislarse del resto.

-Después se da una vasodilatación que dura durante todo el proceso inflamatorio y que permite un incremento de flujo sanguíneo y por tanto la llegada de elementos a la zona.

Este flujo sanguíneo representa que entra mucho flujo y que saldrán del capilar muchos elementos ricos en proteinas y elementos formes de la sangre y de plasma hacia el tejido.

A consecuencia de ello se da hemoconcentración que implica un alentecimiento del flujo sanguíneo porque aumenta la viscosidad de la sangre, por tanto baja el flujo sanguíneo.

A nivel celular en la respuesta inflamatoria vemos que por el capilar llegan neutrófilos que se orientan en marginación situándose sobre el endotelio, lo que se conoce como rodamiento, y se adhieren a las células endoteliales en dos fases, lábil y fuerte o potente, en un proceso mediado por adhesinas, integrinas y selectinas.

A continuación se produce la entrada por diapedesis de los neutrófilos en el tejido, es decir, sale del capilar atravesando el endotelio y entrando al tejido interviniendo la PCAM-1.

Salen acompañados de un fluido exudado que según las características que tiene lo podemos clasificar:

Si es líquido se le denomina seroso.

Si tiene mucha fibrina se le denomina fibrótico.

Si lleva restos celulares se le denomina purulento (la pus)

Estos fenómenos titulares dan lugar a manifestaciones en el tejido que el lo que vemos:

-Tumoración: La zona inflamada con incremento de sangre y exudado aumenta de volumen.

-Enrojecimiento y calor: Se da por el incremento de volumen sanguíneo y los mediadores químicos.

-Dolor: debido al efecto tóxico que los mediadores químicos tienen sobre las terminaciones sensoriales.

-Impotencia funcional: pérdida de función de la zona o tejido inflamado.

Una vez la inflamación ha llegado a cubrir todas sus fases, se puede resolver si el sistema es eficaz y la inflamación pequeña y el tejido se regenerará.

Si el tejido no tiene capacidad de regeneración, el tejido se llenará de conjuntivo en un proceso fibrótico.

El hecho que se rellene un tejido diferenciado con tejido conjuntivo hace que esta zona no recupere la función, por tanto queda no funcional.

Inflamación crónica: Si la inflamación no se resuelve hablamos de inflamación crónica.

Los mediadores químicos originados por la inflamación se propagan por la sangre, de forma que la formación de interleuquinas proinflamatorias por ejemplo, se expanden y provocan la formación de CRF ( o CRH) que induce la formación de ACTH que estimula la adrenal dando formación de glucocorticoides, de forma que las interleuquinas proinflamatorias actúan sobre el eje hipotálamo pituitario adrenal.

Los glucocorticoides regulan este eje como inmunosupresores.

Las interleuquinas a nivel hepático estimulan la síntesis de proteinas de fase aguda con efectos antioxidantes y que contrarrestan algunos de los efectos tóxicos de la inflamación.

Los glucocorticoides también estimulan esta síntesis de proteinas a nivel hepático.

Un proceso inflamatorio cursa con una respuesta general del sistema que se manifiesta por fiebre, aumento del estrés oxidativo a nivel general, y que se puede acompañar por cambios de comportamiento.

Si la inflamación es aguda, estos efectos serían de duración corta y no se necesitan de adaptaciones sucesivas de los órganos para hacerle frente, en cambio en la inflamación crónica si que se requieren estas adaptaciones sucesivas.

La inflamación crónica tiene respuestas locales y generales.

-Local: entrada constante de neutrófilos y macrófagos a la zona afectada, proliferación local de linfocitos e inmovilización en el tejido por mediadores químicos.

Por tanto hay una infiltración por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas que es una reacción persistente a la lesión en la que hay destrucción tisular y a la vez intentos de reparación, por lo que encontramos células necróticas por la lesión celular y fibróticas de reparación a la vez.

Los intentos de reparación implican angiogénesis (de nuevos vasos sanguíneos) para mantener el flujo sanguíneo de la zona.

Las citoquinas que se producen constantemente a nivel sistémico dan lugar a la reacción de fase aguda que implica segregación de ACTH hipofisaria y

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