ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) [pic 1]

La colitis ulcerativa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) son las dos principales formas de presentación de la enfermedad inflamatoria intestinal. Son alteraciones del Sistema inmunológico de la mucosa del aparato digestivo

• EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia varía de acuerdo a la zona geográfica. Los países del hemisferio Norte como EU, Reino Unido, Noruega y Suecia se presentan las tasas más altas de EII. La mayor tasa de mortalidad de pacientes con EII  se observa en los primeros años y casos de larga duración que tiene mayor riesgo de cáncer en el colon. La edad que se presenta con mayor frecuencia es de 25 y 30 años. Existe un segundo pico entre los 60 y 80 años. Las personas de nivel socioeconómico elevado que viven en el medio urbano presentan mayor prevalencia de EII.  El riesgo de CU  en fumadores es de 40% en relación con los no fumadores. Los exfumadores tienen un incremento de 1.7 veces en el riesgo de padecer CU. Fumar aumenta el riesgo de EC hasta 2 veces. El riesgo con anticonceptivos orales es de alrededor 1.4. la EII se presenta de manera familiar. La CU y la Ec se relaciona  con el síndrome de Turner y el de Hermansky-Pudalk (se acompaña de colitis granulomatosa). La frecuencia de EII también es mayor en imunodeficiencias como hipogammaglobulinemia, deficiencia selectiva de IgA y angiodema hereditario

• FISIOPATOLOGÍA

La EII es una enfermedad inmunológica que se expresa en huéspedes  susceptibles desde el punto d vista genético. La hipótesis mas aceptada es que en individuos con predisposicion genética  tanto los factores externos como propios del huésped producen un estado crónico de falta de respuesta inmunitaria de la mucosa que, de manera ulterior, factores  ambientales específicos se encargan de modificar. El EII se considera una enfermedad secundaria a una respuesta inmunitaria inapropiada contra la flora microbiana intestinal endógena. En condiciones normales el intestino contiene un gran número de células inmunológicas  en un estado  crónico que se denomina inflamación fisiológica

• CONSIDERACIONES GENÉTICAS

Existen cerca de tres docenas de genes de susceptibilidad asociados con la EC y alrededor de una docena relacionados con CU.  El primer gen relacionado que se identificó es el NOD-2   situado en el cromosoma 16, una molécula intracelular  que modula el peptidoglucano bacteriano que regula la respuesta de señalización del NF-Kb. Los genes relacionados con la respuesta  inmunitaria  innata contra bacterias y autofagia se han relacionado con la EC

• DEFECTO DE LA REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA EN LA EII.

Son multiples los mecanismos que participan en la inducción de la tolerancia oral, como lo son el agotamiento o anergia de las células T reactivas contra antígenos o la activación de las células TCD4+ que suprimen el proceso inflamatorio intestinal mediante la secreción de citosinas inhibitorias como IL-10 y el TGF-B . tanto en las CU como en la EC hay presencia de células TCD4 activadas en la lamina propia  y citosinas inflamatorias en la sangre periférica. Las células TCD4 agresivas son de tres tipos: CÉLULAS TH1, TNF, CÉLULAS TH1, CÉLULAS TH17.

Existen 4 tipos de células TCD4 cuya función regulatoria consiste en inhibir la respuesta inflamatoria mediante la secreción de citosinas como IL-10, TGF-B, IL-35.  Las células TH1  inducen a la inflamación granulomatosa transmural  como la que se observa en la EC y las células Th2 al parecer inducen inflamación de la superficie de la mucosa.

• FACTORES EXÓGENOS

 Es posible que la EII tenga alguna etiología infecciosa no identificada. Es posible  tres tipos de agentes: MYCOBACTERIUM PARATUBERCULOSIS, PARAMIXOVIRUS, ESPECIES DE HELICOBACTER.  Los microorganismos anaerobios ( BACTEROIDES )  podrían estar implicados en la inducción de la inflamación intestinal. Situaciones graves de la vida como: conflictos interpersonales, divorcio o separación , conflictos interpersonales y otras pérdidas que se relacionan con el aumento de los síntomas de la EII como dolor, disfunción intestinal y sangrado.

• ANATOMÍA PATOLÓGICA

La CU es una enfermedad que afecta a la mucosa intestinal, suele iniciar en el recto y se extiende en dirección proximal en forma continua hasta alcanzar la totalidad o una porción del colon. 40 a 50 % de los casos tiene la enfermedad en el recto y rectosigmoide. Los pacientes que solo presentan inflamación leve, la mucosa se observa eritematosa y la superficie tiene un aspecto granuloso que semeja un papel de lija. Cuando la enfermedad es más grave la mucosa se observa hemorrágica, edematosa y ulcerada con evidencia de sangrado espontáneo,

• COLITIS ULCERATIVA, CARACTERISTICAS MICROSCÓPICAS

Las alteraciones microscópicas de la Cu se circunscriben a l mucosa y submucosa superficial, la arquitectura de las criptas colónicas están distorsionad. Algunos pacientes presentan células

plasmáticas y múltiples cúmulos linfoides basales.

• ENFERMEDAD DE CROHN: CARACTERISTICAS MACROSCÓPICAS
• Afecta cualquier porción del aparato digestivo  desde la boca hasta el ano alrededor de 30 a 40% solo tiene afectado el intestino delgado y 40 al 50% presenta EC tanto en el intestino delgado como grueso. La porción terminal del ileón esta afectada en 90% de los casos en la enfermedad del intestino delgado. Una tercera parte de los casos de EC aquellos con variante colonica pueden presentarse fistulas perirrectales, fisuras, abcesos y estenosis anal. La EC es un proceso que ocurren en la pared intestinal.  Afecta todas las capas del intestino. Desde el punto de viste endoscópico: se observan lesiones o pequeñas ulceras superficiales. En casos moderados hay úlceras estelares o lineales. La presencia de inflamación localizada y formación  de trayectos fistulosos  que se resuelven con la aparición de fibrosis  y estenosis intestinal son las características  de la EC activa.
• ENFERMEDADES DE CROHN : MANIFESTACIONES MICROSCÓPICAS

Las lesiones iniciales de la EC consisten en úlceras aftoides y abscesos localizados. Los abscesos se consideran característica patognómica de la EC. Otras características histológicas incluyen la presencia de cúmulos  linfoideos submucosos y subserosos . otra son las carateristicas tanto macro como microscópicas además de la inflamación transmural

• DIAGNÓSTICO

Los síntomas de la CU son la diarrea, rectorragia, cólicos y dolor abdominal, tenesmo y evacuaciones con moco. Los pacientes con proctitis suelen presentar evacuaciones con sangre fresca (rectorragia) o moco y sangre y pueden cursar con estreñimiento  o evacuaciones  de consistencia normal. Es común la presencia de pujo, tenesmo y sensación de    urgencia  fecal y defecación inconclusa. Cuando la enfermedad esta presente mas allá del recto, los pacientes presentan evacuaciones mezclados con sangre (hematozequia) o diarrea con sangre macroscópica. La diarrea suele ser nocturna y posprandial.  En la exploración física los pacientes con proctitis muestran dolor en la región anal y sangrado durante el tacto rectal.

• HALLAZGOS DE LABORATORIO, ENDOSCÓPICOS Y RADIOLÓGICOS

En la fase activa de la enfermedad suele haber aumento de los reactantes de la fase aguada, como la proteína c reactiva y la velocidad de sedimentación globular (VSG). La concentración de calprotectina fecal tiene correlación con el grado de inflamación. En los paciente gravemente enfermos la albumina en el suero suele disminuir con la misma rapidez que la hemoglobina. Puede haber también leucocitosis. La sigmoidoscopia suele indicarse antes de iniciar el tratamiento y para confirmar el Dx.

La radiografia simple de abdomen es muy útil en pacientes con ataque grave de la enfermedad. El marco cólico se torna edematoso e irregular. Tanto el engrosamiento como la dilatación toxica de colon pueden observarse en la radiografia simple el abdomen. LA MANIFESTACIÓN RADIOLÓGICA MÁS TEMPRANA  de la CU se observa en el enema baritado. Las ulceras mas profundas pueden tomar aspecto de cuentas de collar que son indicios de que las lesiones han penetrado a la mucosa.

• COMPLICACIONES

En el 1% de los casos puede presentarse enfermedad muy grave  caracterizada por sangrado masivo. Sin embrago si un paciente requiere de 6 a 8 unidades de sangre completa en 24 a 48 horas es necesario realizar una colectomia. El megacolon tóxico es referido como  la presencia de dilatación del colon transverso que alcanza un diámetro < de 5 a 6 cm con pérdida del patrón de haustras característico de que un paciente con CU  agravada. Se presenta en 5%   de los casos  de ataque agudo de CU y puede ser desencadenado por un desequilibrio electrolítico o por el uso de narcóticos, la complicación local más grave es la perforación manifestación principal de a peritonitis.

• ENFERMEDAD DE CROHN

El proceso inflamatorio presente en la EC puede dar lugar: patrón fibroestenótico o patrón fistuloso penétrate.

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