Caso Endocrino
Enviado por Romina Oportus • 17 de Mayo de 2022 • Ensayos • 2.050 Palabras (9 Páginas) • 32 Visitas
1.- Paciente masculino de 68 años ingresa a servicio de urgencias por episodio de 15 días de evolución caracterizado por desorientación e hipoglicemia significativa.
La exploración física revela Presión arterial 95/67; Ausencia de vello axilar; Ausencia de vello genital; Atrofia testicular; Galactorrea de bajo grado.
El paciente niega presentar cuadros de cefalea o trastornos visuales, pero afirma presentar
polidipsia.
La revisión de su ficha clínica indica que hace 7 años fue atendido por un traumatismo craneoencefálico que provocó hematoma orbitario izquierdo que se resolvió espontáneamente. Hace 6 años, fue diagnosticado con esquizofrenia por alteraciones conductuales presumiblemente provocadas por el traumatismo.
Se practicaron pruebas complementarias de laboratorio, que arrojaron los siguientes resultados
[pic 1]
Con los datos entregados; ¿cuál es la explicación coherente con los síntomas y hallazgos encontrados?
Por una parte, se pensaría que hay un daño en el eje hipotálamo adenohipófisis, pero por otro lado nos dicen que la prolactina esta alta, esto quiere decir que no puede ser en la adenohipófisis. En conclusión, el problema está en la conexión entre el hipotálamo y la adenohipófisis. (si la prolactina esta alta quiere decir que no esta llegando dopamina a la hipófisis) (impacto afecto a la estructuras entre hipotálamo adenohipófisis)
¿A qué nivel del eje endocrino está la alteración?
La lesión fue a nivel de los vasos portales (sistema porta hipofisiario), si ocurre un problema en los vasos portales las hormonas producidas en el hipotálamo (dopamina) no llegaran a la adenohipófisis.
También hay un problema a nivel de los axones (neuronas magnocelulares axones muy largos ) en la neurohipófisis, esto se puede comprobar por la disminución de ADH que produce polidipsia.
En conclusión, el problema es a nivel del tallo hipofisiario (que afecta a la adeno y neuro hipófisis)
Describa los ejes hormonales que están alterados en este paciente y relaciónelos con los hallazgos encontrados.
Los ejes hormonales afectados son: adrenal (cortisol alterado), tiroideo (TSH alterado), gonadal (FSH y LH alterados) y glándula mamaria (prolactina alterada)
¿Qué comunicación hipotálamo-hipofisaria se ha dañado? la hipotálamo-neurohipofisiaria o la hipotálamo- adenohipofisiaria? Explique mediante un diagrama ambos modos de comunicación en detalle.
Se dañaron ambas.
Se determinó que el paciente presenta un cuadro de diabetes insípida ¿qué hormona debió alterarse y con qué hallazgo es coherente este cuadro?
La hormona alterada es la ADH produciendo polidipsia. También lo que se pudo afectar gracias al cortisol es la presión arterial (presión que ejerce la sangre en los vasos), si disminuye el volumen de la sangre en los vasos, disminuye la presión arterial (contenido disminuye por que la ADH no actúa)
- Diabetes insípida central: problemas en la secreción de ADH
- Diabetes insípida nefrogénica: problemas a nivel del nefrón (falla en los receptores de ADH)
Con respecto a la hormona identificada en la pregunta anterior indique:
- Estímulos que promueven su liberación: estimulos osmóticos (aumento de osmolaridad plasmática) y estimulos hemodinámicos (baja de presión arterial y volemia) (si la sangre aumenta su osmolaridad la osmolaridad de la orina disminuye)
[pic 2]
La osmolaridad en la sangre es aproximadamente de 300 mosm/L y el umbral para la secreción de ADH esta en los 280 mosm/L. (cuando hay cambios en la osmolaridad desde un
1% se produce la liberación de ADH. estimulos osmóticos, en los estimulos hemodinámicos o no osmóticos se necesita que haya un cambio de más de un 10% para que haya liberación de ADH, los estimulos no osmóticos le preocupa más regular el volumen que la osmolaridad)
Los estimulos no osmóticos hacen más sensible el umbral, aunque la osmolaridad no sea tanta.
Estimulos osmóticos: El umbral de 280 mosm/L es sensado por osmorreceptores que además son principalmente sensibles a los cambios de la osmolaridad dada por el sodio (más que a la urea y la glucosa)
Estimulos no osmóticos: estos cambios hemodinámicos son sensados por barorreceptores y receptores de presión (alta o bajo) encontrados en arco aórtico como en el seno carotideo. (detectan cambios de presión arterial y generan acción del SNA y liberación de ADH para reestablecer la presión arterial)
La ADH también fue llamada vasopresina por su acción vasoconstrictora, después se dieron cuenta que tenían la funcion de conservar líquidos a nivel renal (acción principal)
- Mecanismo de acción y receptores: la ADH tiene 3 receptores de membrana y todos acoplados a proteína G
V2R acoplado a proteína Gs: produce un aumento en la síntesis y migración de AQP-2 a la membrana apical (membrana que tiene contacto con el lumen del nefron), su efecto está a nivel de los túbulos (distal y colector) renales en la membrana vasolateral y su funcion es aumentar la reabsorción de agua.
Resumen de este receptor: se une la ADH al receptor V2R activación proteína Gs activación de adenilato ciclasa (AC) aumento de AMPc fosforilación de la PKA aumento de síntesis de AQP-2
V1aR acoplado a proteína Gq (V1R): produce vasocontricción, glucogenólisis, contracción uterina, contracción cardiaca y se ubica en los vasos sanguíneos del riñón.
V1bR acoplado a proteína Gq (V3R): estimulación de ACTH
Resumen receptores: se une la ADH al receptor activación proteína Gq activación fosfolipasa C (PLC) activación diacilglicerol (DAG) inositoltrifosfato (IP3) estimula salida de Ca2+ desde el retículo hacia el interior de la célula vasocontricción y liberación de ACTH a la sangre.[pic 3]
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