Caso clinico Fisio
Enviado por Yadira Romero Castillo • 20 de Octubre de 2019 • Informes • 548 Palabras (3 Páginas) • 128 Visitas
- ¿Cómo se produce el edema de la neurona?
La lesión cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayoría son causadas por la inflamación del cerebro, con un aumento de la presión intracraneal (PIC) y la consiguiente disminución de la perfusión cerebral que conduce a isquemia. Horas después del TCE, el líquido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral, aumenta la PIC y reduce el umbral de la presión arterial sistémica de la isquemia cerebral.
El edema cerebral es un signo clínico que se caracteriza por una acumulación de líquido en los espacios intra o extracelulares del cerebro, debido a un proceso osmótico mediante el cual las neuronas cerebrales aumentan su tamaño debido a un aumento anormal del volumen de plasma intracraneal, pudiendo llegar a la lisis celular.
- ¿Los astrocitos y microglia que tipo de citoquinas y moléculas de adhesión liberan?
Los astrocitos desempeñan una importante función en varios aspectos del desarrollo, metabolismo y patología del sistema nervioso: son esenciales en el soporte trófico y metabólico de las neuronas, la supervivencia, la diferenciación y guía neuronal, la génesis de las sinapsis y la homeostasis cerebral. Cuando existe destrucción neuronal (por ejemplo, tras sufrir un accidente cerebro-vascular), también actúan como liberadores del factor de crecimiento nervioso que, a modo de abono biológico, facilita la regeneración de las conexiones neuronales.
Los astrocitos están involucrados en la compleja regulación de la inflamación en el SNC la cual es dependiente del contexto celular y es regulada por eventos de señalización extracelulares e intracelulares multimodales. Tienen la capacidad de producir diferentes moléculas con potencial pro- y antiinflamatorio en respuesta a diferentes tipos de estímulo. Los astrocitos interactúan ampliamente con la microglia y juegan un papel clave en la inflamación de SNC.
Las microglías se encargan de controlar el tejido normal, para lo cual reciben señales de las neuronas que las mantienen en estado de reposo. Son los principales elementos inmunocompetentes y fagocíticos residentes en el sistema nervioso central: participan en la conservación de la homeostasis (detectan microrroturas de la barrera hematoencefálica hasta el nivel de pequeños vasos sanguíneos) y en la retirada de restos celulares; también reparan y limitan la parte de las neuronas. Representan a los macrófagos del sistema nervioso central. Son parte del sistema inmunitario. Están inactivas en el SNC normal, pero en caso de inflamación o de daño, la microglía digiere (fagocita) los restos de las neuronas muertas.
La microglía activada tiene dos estados: M1 (proinflamatorio) o M2 (antiinflamatorio), dependiendo de la naturaleza del estímulo inflamatorio. En el estado M1, la microglía responde a la lesión o infección mediante la producción de citoquinas proinflamatorias como interferones (IFN) tipo I, interleucinas IL-1, IL-6, IL-12 y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), y quimiocinas pro-inflamatorias para inducir la infiltración de leucocitos periféricos en el tejido, con el fin de combatir y eliminar la infección o lesión.
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