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Fisiopatología De Las Manifestaciones Clínicas De Tuberculosis Pulmonar (caso Clínico)


Enviado por   •  20 de Febrero de 2013  •  1.562 Palabras (7 Páginas)  •  787 Visitas

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Fisiopatología de las manifestaciones clínicas de Tuberculosis pulmonar

Paciente femenina de 25 años de edad se presenta al servicio de consulta externa por presentar tos, fiebre, astenia, malestar general, anorexia, disnea, diaforesis nocturna, perdida de peso importante y hace 15 días inició con hemoptisis.

Al interrogatorio la paciente expresa que hace 4 meses inició con tos leve y escasa expectoración blanquecina, y que gradualmente se le presentaron la fiebre que fue aumentando, el malestar general, la perdida del apetito y consecuentemente la pérdida de peso. Acudió al médico y este la trató con acetilcisteína cápsulas de200 mg 2 cada 8 horas durante 2 semanas, este medicamento es un mucolítico que rompe los enlaces disulfuro de las secreciones mucosas e incluso las mucopurulentas, sobretodo las secreciones de origen bronquial, disminuyendo su viscosidad con el fin de facilitar su expulsión. Pero a pesar de esto la paciente continuó con tos que aumentó en frecuencia e intensidad, agregándose expectoración verde-amarillenta; en condiciones normales se produce alrededor de 150 ml de secreción bronquial constituida por moco, agua, pequeñas cantidades de proteínas, células de descamación y macrófagos, esta secreción normal es transparente y poco viscosa, pero en un proceso infeccioso donde las bacterias producen inflamación, se aumenta la producción de moco lo cual activa el reflejo tusígeno para su expulsión y su constitución cambia por el acumulo de linfocitos y macrófagos lo que le da la tonalidad verde-amarillenta; por esto el médico le indica amoxicilina/clavulanatotabletas de 875/125 mg cada 12 horas por 10 días, este medicamento es una combinación de amoxicilina; que es un antibiótico beta-lactámico de amplio espectro, con acción bactericida que inhibe la síntesis y reparación de la pared bacteriana; y el ácido clavulánico que es un inhibidor de beta-lactamasas que tiene una actividad antimicrobiana casi nula, su mecanismo mas importante es que interactúa con la enzima betalactamasa secretada por algunas bacterias resistentes a antibióticos beta-lactámico, uniéndose al sitio activo de un residuo de serina de la lactamasa inhibiéndolo. No hubo mejora de los síntomas y la paciente continuó con tos, fiebre ahora mas intensa y refiere que hace 15 días comenzó con expectoración con estrías sanguinolentas (hemoptisis) primero escasas y comenta que 8 días después mas acentuadas; la hemoptisis es la expectoración de sangre que se origina del tracto respiratorio por debajo de la glotis. La mayoria de las hemoptisis de originan de las arterias bronquiales, el mecanismo de sangrado es la inflamación de la mucosa hipervascularizasa y la dilatación vascular como respuesta a las diferentes sustancias liberadas en un proceso inflamatorio.

A la exploración física la paciente presenta una temperatura de 39° C febril, diaforética y con palidez notable; la fiebre se produce por alteraciones en las estructuras encargadas de la termorregulación en el hipotálamo específicamente el hipotálamo anterior preóptico y el núcleo arcuato donde existe una agrupación de neuronas termo-sensitivas que al ser estimuladas disparan los mecanismos para aumentar la temperatura corporal, el hipotálamo activa fibras nerviosas simpáticas de la piel que producen vasocontricción y una menor irrigación y estimula a las glándulas sudoríparas, lo cual explicaría tambien la palidez y la diaforesis. La fiebre se asocia a posible proceso infeccioso ya que estas alteraciones en el hipotálamo se pueden asociar a los productos y mediadores de la respuesta inflamatoria por bacterias. Las conjuntivas de la paciente se encuentran ligeramente ictéricas, lo cual puede estar asociado al uso de amoxicilina/clavulanato, un hay evidencias que sugieren que la combinación de amoxicilina con ácido clavulánico se asocia con ictericia y anomalías bioquímicas.

A la exploración de los campos pulmonares presenta subcrepitancias bilaterales de predominio basal; estos son ruidos respiratorios accesorios producidos por el paso de aire a través de los bronquios y alveolos que indican la presencia de líquido, son sonidos discontinuos de tonos bajos y que se modifican con la tos; presenta también soplo tubario en los ápices de los dos pulmones, éste se produce cuando el aire circula atravez de un bronquio obstruido.

Frecuencia respiratoria de 23 por minuto, un poco elevada ya que la FR normal oscila entre 15 y 20 respiraciones por minuto. Ruidos cardiacos rítmicos de 105

por minuto, el rango de FC normal va de 60 a 100 latidos por minuto, entonces podemos decir que la paciente presenta taquicardia. La estatura de 1.58 m y peso 42 kg lo que nos da un IMC de 16.8 lo cual de acuerdo con la clasificación de la OMS de estado nutricional de acuerdo al IMC se encuentra en un estado de delgadez moderada y tensión arterial de 85/50 mm de Hg es decir que se encuentra hipotensa.

Por lo anterior y de acuerdo al comportamiento y presentación típicos de la tuberculosis pulmonar podemos deducir o explicar la fisiopatología de la siguiente

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