Coagulación Plasmática

Hemostasia

• Combinación de acontecimientos celulares y bioquímicos que funcionan en armonía para mantener la sangre líquida dentro de las venas y arterias.  
• Evitar la perdida de sangre en las lesiones mediante la formación de trombos y restablecer el flujo sanguíneo durante el proceso de curación.  

Sistemas

La intima vascular

Plaquetas

Eritrocitos

Neutrófilos

Monocitos

Sistema plasmático de la coagulación

Fibrinolisi

Primaria

Descamación y lesiones pequeñas en los vasos sanguíneos • Involucra la intima vascular y las plaquetas • Rápida, respuesta de corta duración

Secundaria

• Lesiones grandes en los vasos sanguíneos y otros tejidos • Involucra plaquetas y el sistema plasmático de la coagulación • Tardía, respuesta en el largo plazo

Propiedades anticoagulantes de las células intactas

• Romboide, que presentan una superficie lisa y contigua
• Secretan prostaciclina, inhibidor de plaquetas
• Secretan el factor óxido nítrico de «relajación» vascular
• Secretan el anticoagulante glucosaminoglucano sulfato de heparán
• Secretan el regulador de la vía de la coagulación inhibidor de la vía metabólica del factor tisular (TFPI)
• Mantiene el sistema regulador de la coagulación activador de la proteína C, trombomodulina, en su superficie

Células del musculo liso en las arteriolas y las arterias

• Induce vasoconstricción

Membrana basal expuesta

• El colágeno se une al factor de von Willebrand y a las plaquetas

Células endoteliales dañadas o activadas

• Secreta factor de von Willebrand
• Secreta moléculas de adhesión: P-selectina, ICAM, PECAM

Células del músculo liso y fibroblastos expuestos

• El factor tisular se expone en las membranas celulares

Células endoteliales en la inflamación

• El factor tisular es inducido por los procesos inflamatorios

Plaquetas

• Células sanguíneas no nucleadas  
• Se producen a partir del citoplasma de los megacariocitos  
• Son células complejas, activas metabólicamente que interactúan con su ambiente y desencadenan la hemostasia

Función Plaquetaria

Adhesión: se deslizan y adhieren a superficies plaquetarias  

• Reversible, sella las brechas endoteliales, secreción de factores de crecimiento, en las arteriolas es necesario el factor von Willebrand

Agregación: las plaquetas se adhieren entre si

• Irreversible, forma tapones de plaquetas, secreción de todos los contenidos de las plaquetas, requiere fibrinógeno

Secreción: las plaquetas descargan los contenidos de sus gránulos

• Irreversible, se produce durante la agregación, esencial para la coagulación del plasma

Contenido de los Gránulos plaquetarios

Granulos plaquetarios alfa

• Beta-tromboglobulina
• Factor V
• Factor XI
• Fibrinogeno
• Factor de von Willebrand
• Factor plaquetario 4
• Factor de crecimiento derivado de plaquetas

Granulos plaquetarios delta

• ADP
• ATP
• Calcio
• Serotonina

Coagulación Plasmática

El plasma transporta los factores de la coagulación, formando un coágulo de fibrina.

La ausencia de un pro coagulante plasmático provoca hemorragias recurrentes y hace dependencia de transfusiones de por vida; El plasma sanguíneo contiene al menos 16, estos son sintetizados en el hígado, algunos por monocitos, células y megacariocitos.

Timógenos, circulan de forma inactiva6 son factores, estabilizando sus enzimas

Para la producción de trombo localizado se activan los pro coagulantes, por lo menos 6 glucoproteínas actúan como anticoagulantes.

Clasificación de los procoagulantes

Cofactores procoagulantes plasmaticos

Otros: Fibrinógeno, Factor XIII, Fosfolipidos, Calcio y Factor von Willebrand.

Estructura del fibrinógeno y formación de la fibrina:

• Sustrato primario de la trombina, es sintetizado en el hígado, concentración mayor de todos los procoagulantes
• Los granulos plaquetarios, absorben, transportan y liberar abundante cantidad.
• Tres polipéptidos: α,β, y γ, unidos por puentes disulfuro.
• Dominio E: ensamble de los seis N-terminales  
• Dominios D: carboxilos terminales.  
• La trombina cliva los fibrinopéptidos A y B.  
• El fibrinógeno clivado de denomina monómero de fibrina.

Formación de la fibrina:

• Los extremos de las cadenas alfa y beta del monómero de fibrina expuestos tienen una afinidad inmediata por las porciones del dominio D.  
• El factor XIIIa cataliza la formación de uniones covalentes entre los carboxilos terminales de los dominios D adyacentes.

Complejo FVW y Factor VIII

• FvW es una glicoproteína multimérica.  
• Se almacenan en los gránulos alfa de las plaquetas y ne las células endoteliales.  
• Las moléculas se liberan hacia le plasma.  
• Poseen sitios receptores para las plaquetas y colágeno.  
• Llena el espacio entre la plaqueta y el colágeno subendotelial durante la adhesión plaquetaria.

GP:Glucoporteina FvWAg: Antigeno de FvW

Grupo protrombina dependiente de la vitamina K

• Protrombina, los factores VII, IX y X y las proteínas reguladoras, proteína C y proteína S, dependen de la vitamina K.  
• Cataliza una modificación postraduccional esencial de las proteínas del grupo protombrina γ-carboxilación del N- terminal del acido glutámico.  
• El calcio unido permite que las proteinas se unan a los fosfolípidos

Via del factor tisular

• La activacionde la coagulación es por exposición a las proteínas
• El factor VIIa se une al factor tisular en presencia de fosfolípidos y calcio y activa cimógenos (factores IX y X).
• El factor IXa se une al VIIIa en la superficie del fosfolípido, este complejo también activa el factor X.  
• El factor Xa se una al factor Va en la superficie de los fosfolipidos. Este complejo Xa-Va activa la protrombina.  
• La protrombina activada se denomina trombina.  
• Esta cliva los fibrinopéptidos del fibrinógeno y forma el polímero fibrina.  
• El polímero se estabiliza por la acción del factor XIIIa.

Via de la activación del factor XI

La trombina también activa el factor XI, el factor XIa activa al factor IX.

Factores de Contacto

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