Comprender mecanismos de la enfermedad

PROGRAMA PATOLOGIA GENERAL

SECCION I

CAPITULO 1

DEGENERACIÓN Y NECROSIS CELULAR

CAPITULO 2

ANORMALIDADES DE LOS TEJIDOS INTERSTICIALES

PATOLOGIA GENERAL

*OBJETIVO: Comprender mecanismos de la enfermedad ( patogénesis).

*DIVISON DE LA PATOLOGIA

A) Patología general

B) Patología sistémica

A) PATOLOGIA GENERAL:

Explora y explica el desarrollo de los mecanismos patológicos básicos, sin detallar cambios específicos adicionales que se producen en los diferentes órganos.

B) PATOLOGIA SISTEMICA:

Abarca los mecanismos patológicos generales aplicados a diversos órganos y sistemas exponiendo las alteraciones patológicas o enfermedades que presentan.

C) OTRAS CLASIFICACIONES:

I.- PATOLOGIAS CLINICA:

Es en el laboratorio, estudia procedimientos bioquímicos, microbiológicos, inmunológicos, etc.

II.- ANATOMIA PATOLOGICA:

Estudia anormalidades estructurales de células y tejidos que pueden detectarse por medio de microscopio.

Incluye patología quirúrgica, citológicos, hematopatológica, patología de necropsias. Existen también

III.- PATOLOGIA FORENSE:

Aplicada para determinar problemas legales, determinar si una muerte es debida a causas naturales o no.

IV.-. BANCO DE SANGRE:

Obtención, almacenamiento y transfusión de los componentes de la sangre.

V.- PATOLOGIA EXPERIMENTAL:

Interacción científica de los procesos celulares de la experimentación.

*PRINCIPIOS BASICOS*

1 TODOS LOS TEJIDOS EN EL CUERPO ESTAN CONSTITUIDOS POR CELULAS PARENQUIMANTOSAS, LAS CUALES ESTAN ESPECIALIZADAS PARA REALIZAR

2

3 UNA FUNCION ESPECIFICA DE ESTE TEJIDO EN PARTICULAR.

4 EL TEJIDO CONJUNTIVO INTERTICIAL ACTUA COMO EL ARMAZON DE APOYO,

5 LAS ENFERMEDADES SON EL RESULTADO DE LAS ACCIONES DE LOS DIFERENTES AGRESORES EN LOS TEJIDOS.

6 LOS AGENTES AGRESORES ACTUAN SOBRE LAS CELULAS PARENQUIMATOSAS O BIEN EN EL TEJIDO CONJUNTIVO INTERSTICIAL CAUSANDO LESIONES BIOQUIMICAS O ESTRUCTURALES

7 LAS LESIONES PARENQUIMATOSAS PUEDEN DEBERSE A ANORMALIDADES INTERSTICIALES.

8 LAS LESIONES BIOQUIMICAS CAUSAN MAL FUNCIONAMIENTO PERO NO LESION ESTRUCTURAL

9 A VECES LAS LESIONES ESTRUCTURALES SE PUEDEN RECONOCER SÓLO MEDIANTE UN EXAMEN MICROSCOPICO

10 EN LAS CELULAS PARENQUIMATOSAS SE PRODUCEN CAMBIOS IRREVERSIBLES, SIN MUERTE CELULAR (DEGENERACION CELULAR) Ó UNA MUERTE CELULAR IRREVERSIBLE(NECROSIS)

11 LAS LESIONES TISULARES PUEDEN SER DE MANERA DIRECTA O INDIRECTA:

A) LESIOIN DIRECTA:

El agente nocivo interfiere con la estructura ó función bioquímica.

Ejemplo: quemadura, causa destrucción.

B) LESION INDIRECTA:

El agente puede actuar en un sitio distinto al tejido en cuestión al producir una anormalidad en el ambiente inmediato a la célula ó causar acumulación de sustancias tóxicas lo que causa daño tisular celular.

Ejemplo: cirrosis-cambios encéfalo en el PH.

1 CAPITULO1. DEGENERACIÓN Y NECROSIS CELULAR

*CÉLULA NORMAL: El funcionamiento normal de cada célula depende de:

1. Ambiente inmediato a la célula

2. Abasto continuo de nutrimentos como O2, celulosa, AA.

3. Depuración constante de los productos del metabolismo incluyendo CO2

*LESIÓN CELULAR:

+ LESIÓN MORTAL (NECROSIS):

La necrosis se acompaña de alteraciones estructurales y bioquímicas y es irreversible.

+ LESIÓN NO MORTAL (DEGENERACIÓN):

Se manifiesta por ciertas anormalidades en la función bioquímica, un cambio estructural reconocible ó bien combinado es irreversible. Pero es probable que progrese a necrosis si la lesión persiste.

*MUERTE CELULAR PROGRAMADA (APOPTOSIS}:

Al proceso en el cual las células ya utilizadas son reemplazadas por tejido normal se le denomina APOPTOSIS.

-La apoptosis se diferencia de la necrosis en que las células apoptosicas son removidas rápidamente por los fagocitos y no hay inflamación sobreañadida.

-la apoptosis se inicia dentro de la célula y fragmentación nuclear (picnosis) y por condensaciones citoplasmáticas, las membranas se mantienen intactas en los estados iniciales digiriendo a pequeñas células contraídas que contienen desechos (cuerpos apoptisicos)-

-se controlan por genes determinados para el proceso de apoptosis.

I.- MECANISMOS DE DEGENERACIÓN Y NECROSIS CELULARES:

A) Deterioro en la producción de energía

B) Producción normal de energía: el ATP es la fuente de energía más eficiente, es producido por la fosforilación del ADP en la cadena respiratoria de enzimas (con el necesario O2 fosforilación oxidante).

I.- CAUSAS DE PRODUCCIÓN DEFECTUOSA DE ENERGIA

A) HIPOGLICEMIA: La glucosa es el principal sustrato para la producción de energía en la mayoría de los tejidos y una fuente en la masa encefálica*

B) HIPOXIA: O2 circula enlazado con la hemoglobina y su concentración disminuye por:

1 -enfermedad u obstrucción respiratoria

2 -isquemia por insufiencia circulatoria u obstrucción arterial general ó local.

3 -anemia en el transporte O2

4 -anormalidades en la hemoglobina.

C) INHIBICIÓN ENZIMATICA: Envejecimiento por cambio que produce inhibición de la citocromoxidasa que es una enzima final de la cadena respiratoria, produciendo deficiencia aguda ATP con muerte rápida.

D) DESACOPLAMIENTO DE LA FOSFORIZACIÓN OXIDATIVA: Desprendimiento físico de enzimas de la membrana mitocondria.

I - EFECTOS DE LA PRODUCCIÓN DEFECTUOSA DE ENERGIA:

Las células encefálicas son las más afectadas con perturbaciones de la conciencia enseguida afectará a las células con segundo mayor grado de metabolismo basal elevado.

1.- ACUMULACIÓN INTRACELULAR DE H2O Y ELECTROLITOS.

Disfunción bomba de Na+, el acumulo de Na+ intracelular produce tumefacción ó cambios hidrófilos en forma temporaria, es reversible; las anormalidades electrolíticas producen alteraciones en la actividad eléctrica e inhibición enzimática

2.- ALTERACIONES EN LOS ORGANELOS:

Por ingreso de sodio y H2O produce turbiedad citoplasmática, tumefacción mitocondrial y desacoplamiento de la fosforilación oxidativa con síntesis de ATP.

3.- CAMBIO A METABOLISMO AEROBICO:

En hipoxia el metabolismo aeróbico cambia a anaeróbico con la producción de ácido láctico, el cual disminuye el PH intracelular, después la acumulación de cromatina en el núcleo y proteína adicional de las membranas de los organismos, con liberación de enzimas lisosoma ticas al citoplasma, lesionando moléculas intracelulares hasta la lesión irreversible y necrosis.

II.- DETERIORO DE LA FUNCIÓN DE LA MENBRANA CELULAR

a) Causas del daño en la membrana celular:

1.- PRODUCCIÓN DE RADICALES LIBRES:

Los radicales libres son partículas inestables con un número impar de electrones, (un electrón no acoplado) en su cubierta exterior. Se atribuye un exceso en la energía a la inestabilidad y libera a las moléculas adyacentes la más común es la Per oxidación lipídica de la membrana celular (lesión de membrana) por liberación de radicales libres de O2

2.-ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO:

Los compuestos finales de la activación de la vía del complemento, complejo C5B, C6, C7, C8, C9, ejercen una función similar a la fosfolipasa lesionando la membrana celular plasmática. Este rendimiento es un componente importante de las reacciones inmunitarias (fijación y activación del complemento) que causa muerte celular por reconocerlas como extrañas (autoinmune).

3.-LISIS POR ENZIMAS:

Las enzimas con actividad similar a la lipasa lesionan en forma activa las membranas celulares .

Ejemplo 1: lipasas pancreáticas liberadas al exterior en las pancreatitis lesionan produciendo inflamación y necrosis.

Ejemplo 2: clostridium perfringens causa gangrena gaseosa (anaeróbica), causa necrosis extensas por daños a las membranas.

4.-LISIS POR VIRUS:

Virus citopaticos causan lesión por inserción directa a la membrana celular, otros causan lesión en forma indirecta por respuesta inmunitaria a antigenos determinados viralmente sobre la superficie celular afectada.

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