Dietas Hospitalarias

MARCO TEÓRICO

COLEDOCOLITIASIS

La patología biliar litiásica corresponde al conjunto de enfermedades que afectan la vesícula biliar y/o las vías biliares como consecuencia de la presencia anormal de cálculos en ellas. En forma genérica la denominaremos como colelitiasis. Por otro lado diferenciaremos algunos conceptos dentro de los cuales se encuentra la coledocolitiasis.

Se define coledocolitiasis como la presencia de cálculos biliares en el conducto Colédoco y/o en conducto hepático común.

- Epidemiología

Según datos internacionales los cálculos biliares se encuentran en el 12% de los hombres y el 24% de las mujeres. La prevalencia aumenta con la edad. Más de un 10% de pacientes portadores de colelitiasis presentan coledocolitiasis. La presencia de cálculos biliares en la población chilena es muy frecuente. Datos nacionales establecen que el 13,2% de la población chilena es portadora de litiasis biliar (aprox. 2 millones). Alcanza una frecuencia proporcionalmente mayor en el sexo femenino, presentándose en un 51% de las mujeres menores de 50 años y en más del 55% de aquellas tienen más de 50 años. En el sexo masculino se presentan aproximadamente en un 19,2%. De todos éstos, el 14% están asintomáticos y el 86% tiene algún tipo de síntoma. En aproximadamente el 5 al 10% de los pacientes con litiasis sintomática, coexisten cálculos en la vía biliar que generalmente migran de ésta. Otro punto importante a destacar es que en nuestro país esta patología tiene mayor agresividad. La mortalidad asociada se encuentra entre un 2 a un 4% en mayores de 60 años. Se establece que el tamaño de los cálculos tendría valor pronóstico: mayor de 3 cms. se asocia a cuadro vesiculares agudos y cáncer; mientras que aquellos menores a 3 cms. se asocian a coledocolitiasis y pancreatitis aguda.

- Reseña anatómica

La vesícula biliar es un órgano piriforme de aproximadamente 7 - 10 cms. de largo por 3 cms. de ancho, con una capacidad habitual de 30-35 cc., pudiendo contener volúmenes muy superiores en condiciones patológicas.

Se le reconocen tres partes principales: fondo, cuerpo y cuello. Desde éste emerge el conducto cístico, mediante el cual la vesícula se une al conducto hepático común, para dar origen al conducto colédoco. La longitud de éste es de aproximadamente 7,5 cms., variable según el punto de desembocadura del conducto cístico. Alcanza un diámetro normal de 5,5 mm., el cual es mucho mayor en caso de patología obstructiva. Se reconocen 4 porciones bien definidas:

1. Porción Supra duodenal: Desciende en el ligamento hepatoduodenal frente al hiato de Winslow. Se sitúa por delante y a la derecha de la vena porta. La arteria hepática y su rama gastroduodenal se sitúan a su izquierda.

2. Porción Retroduodenal: Se relaciona íntimamente con la primera porción del duodeno, ubicándose lateralmente respecto a la vena porta y frente a la cava.

3. Porción Pancreática: Se extiende desde el borde inferior de la primera porción del duodeno hasta un punto en la pared posteromedial de la segunda porción del duodeno.

4. Porción intramural duodenal: Corre en sentido oblicuo hacia abajo y lateralmente dentro de la pared del duodeno en una extensión de más o menos 2 cms. El colédoco suele unirse al conducto pancreático justo al interior de la pared duodenal en el 89% de los vasos.

- Litiasis biliar y litogénesis

Para entender la aparición de la coledocolitiasis, analizaremos a grandes rasgos la formación de cálculos biliares.

Existen dos tipos de cálculos, de acuerdo a su composición bioquímica: cálculos puros y cálculos mixtos. Los cálculos puros son de origen exclusivamente metabólico, y están compuestos de colesterol o bilirrubina. Los cálculos mixtos presentan en su etiopatogenia una causa inflamatoria, y están formados por una mezcla de colesterol, sales de calcio y pigmentos biliares, lo que se deposita sobre una base de naturaleza orgánica formada por células epiteliales, material proteico y bacterias. El cálculo de bilirrubinato de calcio (mixto) se forma a partir de un núcleo, de preferencia en los conductos biliares. Corresponden al 82% de los cálculos. Los cálculos biliares de la población chilena están constituídos predominantemente por colesterol.

El aumento de bilirrubina libre en la bilis (lo normal es 20%) determinará el fenómeno de litogénesis primaria que corresponde a la formación de bilirrubinato de calcio. Los cálculos de colesterol se producen por una alteración del equilibrio bioquímico de los componentes de la bilis: sales biliares, fosfolípidos (lecitina), colesterol y ácidos biliares. Para que el colesterol no precipite, la bilis debe estar bajo la forma de micelas constituídas por un centro de colesterol y una cubierta de sales biliares y fosfolípidos. En esta forma micelar el colesterol es hidrosoluble. Las alteraciones tanto en la calidad como en cantidad de las sales biliares y la lecitina van a determinar la precipitación y formación posterior de cálculos. A esta bilis alterada en su composición la denominaremos Bilis litogénica (Bilis formadora de cálculos). El aumento de la excreción de colesterol se ha asociado a una mayor incidencia de litiasis biliar. Por otro lado la ectasia biliar, la infección biliar y factores metabólicos también se relacionan con formación de colelitiasis. Los estrógenos aumentan el índice de saturación de colesterol, favoreciendo colelitiasis. También habría factores genéticos relacionados con litiasis biliar. Se ha observado mayor frecuencia de litiasis biliar en: diabéticos, obesos, embarazadas y mujeres que usan anticonceptivos de tipo androgénico.

- Litiasis coledociana

La asociación entre colecistitis crónica litiásica y coledocolitiasis es de aproximadamente un 15%. La asociación entre colecistitis aguda y coledocolitiasis puede alcanzar hasta un 25%. La mayoría de los cálculos coledocianos se originan de la vesícula biliar, de hecho su forma y composición son similares a la de los cálculos vesiculares creciendo en el colédoco por aposición de colesterol; simultáneamente se produce una dilatación gradual de la vía biliar que con los años puede llegar a un diámetro de 2 cms. o más.

Con menor frecuencia los cálculos coledocianos se originan en la misma vía biliar, ello se observa en casos de estenosis del hepático común o el colédoco en los que se desarrollan cálculos mixtos o de bilirrubinato de calcio. Este fenómeno desaparece si se corrige la estrechez (dilatación endoscópica) o se deriva la vía biliar dilatada al duodeno o yeyuno.

En un paciente colecistectomizado puede detectarse coledocolitiasis en el postoperatorio alejado, lo cual se debe a que durante la operación no se sospechó ni se diagnosticó una coledocolitiasis concomitante. En este caso hablamos de

Coledocolitiasis residual cerrada. Cuando se detecta la coledocolitiasis en el post operatorio de un paciente sometido a una colecistectomía y además coledocostomía y por lo tanto, portando una sonda T situada en el colédoco, hablamos de Coledocolitiasis residual abierta. Cuando han pasado varios años después de realizada la colecistectomía en un paciente y se detecta coledocolitiasis, hablamos de coledocolitiasis cerrada de neo formación.

Factores de riesgo

Existen factores de riesgo que se han asociado a la formación de cálculos a nivel de la vesícula biliar y vías biliares, se dividen en:

1. Factores de riesgo no modificables: Edad, sexo femenino y factores genético raciales.

2. Factores de riesgo modificables: obesidad, embarazo, lípidos séricos, factores dietéticos, diabetes, drogas hipolipemiantes.

- Cuadro clínico

La coledocolitiasis, como parte del conjunto de patologías que engloba la litiasis biliar, puede producir obstrucción del colédoco con impedimento parcial o total del paso normal de bilis desde hígado al duodeno, dando lugar al denominado Síndrome de Ictericia Obstructiva. La mayoría de estos pacientes tienen antecedentes biliares, ya sea de cólicos biliares en reacción a ingestión de alimentos grasos, colelitiasis asociada o demostrada antecedentes de colecistectomía

Es característico, en el síndrome obstructivo por cálculos, la presencia de dolor abdominal de tipo cólico ubicado en epigastrio o hipocondrio derecho, que precede a la aparición de coluria e ictericia de piel y escleras. Posteriormente, puede aparecer hipocolia. Se asocia a estado nauseoso y vómitos rebeldes. Puede prolongarse durante varias horas, y si se alivia con antiespasmódicos tiende a desaparecer precozmente. La ictericia es fluctante, debido al mecanismo valvular que determina la obstrucción de la vía biliar por él o los cálculos flotantes que se desplazan y eventualmente se impactan y se desimpactan sucesivamente dentro de ella. Se le puede confundir con un cólico ureteral derecho; es útil tener presente en este caso que el paciente se encuentra muy inquieto, mientras que si el dolor es de origen biliar, tiende a permanecer postrado en la cama.

La coluria precede a la ictericia y el paciente ictérico orienta a etiología obstructiva extrahepática, ya que esta se produce debido a que se elimina bilirrubina directa o conjugada a través de la orina.

La ictericia puede ser fugaz o subclínica, manifestándose solo por una coluria transitoria. En otros casos, el enclavamiento de un cálculo en la Ampolla de Vater da origen a

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