Enfermedad ácido-péptica

   Universidad Autónoma de Campeche
Facultad de Medicina.
Lic. en Nutrición.
Tema: Enfermedad ácido-péptica.[pic 1][pic 2]

Materia: Fisiopatología general.
Profesor: Dr. Pedro Canul Rodríguez.
Alumna:
Rosa Leticia Burgos Chan.

Fecha de entrega: 17/07/2017.

Enfermedad ácido-péptica.

El organismo humano, está compuesto por diversos sistemas que le permiten realizar diversas actividades y uno de estos sistemas de gran importancia, es el sistema digestivo. Su importancia radica en que a través de este, los alimentos que ingerimos son transformados y obtenemos energía para así poder realizar dichas actividades.

Este complejo y gran sistema está compuesto por diversos órganos y uno de ellos con un papel fundamental en el proceso de la digestión, es el estómago. Este órgano funciona como reservorio de los alimentos ingeridos y actúa de degradándolos, con la ayuda de una sustancia secretada por él mismo: el ácido clorhídrico.

El ácido clorhídrico, es el producto más importante que secreta el estómago por medio de las células parietales de las glándulas gástricas, ubicadas en el cuerpo de este órgano. Esta sustancia ayuda en el proceso de la digestión, degradando los alimentos ingeridos, sin embargo, cuando su secreción es excesiva, y la mucosa del estómago se encuentra con bajas defensas, se podría presentar como resultado de esto, la enfermedad ácido péptica.

• Definición:

La enfermedad ácido péptica, es una entidad crónica producida por la agresión del ácido clorhídrico, la pepsina, las sales biliares y otros factores predisponentes, en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestos al jugo gástrico; lo cual es resultado de un desequilibrio entre estos factores que actúan como agresores y los factores protectores de la mucosa gástrica. Esta enfermedad se produce principalmente en el duodeno, el estómago y con menor frecuencia en el esófago.

Etiología.

Son diversas las causas del incremento excesivo en la producción de ácido y de la disminución de las defensas de la mucosa que predisponen a enfermedad ácido péptica, sin embargo uno de los causantes más importantes de esta enfermedad, es la bacteria Helicobacter pylori, ya que este agente infeccioso es la causa del 90% de las úlceras duodenales y del 80 % de las úlceras gástricas.

Otros factores importantes que predisponen a enfermedad acido péptica son la ingestión crónica de medicamentos (principalmente AINES), y la hiperacidez e hipergastrinemia ocasionados por el síndrome de Zollinger-Ellison. Y por último cabe mencionar otros factores como la herencia, el tabaquismo, neumopatía obstructiva e insuficiencia renal crónicas, estrés psicológico, cafeína y alcohol, entre otros.

Fisiopatología:

En la práctica clínica es de gran importancia la adecuada comprensión de la fisiopatología de la enfermedad acido péptica para así poder dar un tratamiento adecuado y efectivo a los pacientes que la padecen.

El desequilibrio entre los factores agresivos antes mencionados, sobre todo Helicobacter pylori; y los factores de defensa de la mucosa, es la explicación fisiopatológica más clara de ésta  enfermedad. Múltiples factores se reconocen como defensores de la mucosa, como: el moco epitelial, el bicarbonato y las prostaglandinas.

Antes solo se reconocía al ácido y a la pepsina como los únicos agresores de la mucosa pero ahora, con el uso cada vez más frecuente de ácido  acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos (AINES), se ha observado su importancia como factores que debilitan la resistencia de la barrera mucosa, ya que inhiben la producción de las prostaglandinas y por lo tanto disminuyen el efecto protector de estas ocasionando gastritis. El síndrome de Zollinger-Ellison de igual manera es un factor predisponente a esta enfermedad ya que en este síndrome se produce una excesiva secreción de acido en el intestino, lo cual lleva a ulceración de la mucosa y esteatorrea como resultado de la desactivación de las lipasas pancreáticas, y diarrea.

También otro factor predisponente a enfermedad ácido péptica, y el más importante, es el agente infeccioso Helicobacter pylori, el cual es causante de la mayoría de los casos de ulcera gástrica y duodenal. Esta bacteria tiene la capacidad de romper el equilibrio de la barrera mucosa mediante múltiples mecanismos, ocasionando un aumento en la secreción de ácido  y debilitando de esta manera los factores defensores.

Como ya se había mencionado anteriormente, la etiología de la mayoría de las úlceras gastroduodenales, se encuentra relaciona en primer lugar con la infección por Helicobacter pylori y en segundo lugar con el uso crónico de medicamentos, como los IANES y en tercer lugar con un porcentaje menor de casos se encuentran factores, como el estrés psicológico, tabaquismo y el alcoholismo, entre otros.

• ÚLCERA GÁSTRICA.

La mayoría de las úlceras gástricas se producen en la curvatura menor del estómago y penetran a través de la mucosa. Cuando las úlceras están relacionas con alteración de las defensas de la mucosa, los pacientes pueden presentar una capacidad secretora de ácido y pepsina normal o reducida.

Entre los factores que colaboran con la aparición de las úlceras gástricas se encuentran los defectos de la motilidad que actúan mediante tres formas:

1. En primer lugar, pueden contribuir con la aparición de las ulceras cuando el contenido en el duodeno presenta una tendencia mostrar reflujo y el esfínter pilórico se encuentra incompetente; en este caso los ácidos biliares presentes en el contenido duodenal, actuarán como irritantes disminuyendo de tal forma la barrera mucosa.
2. En segundo lugar, podrán cooperar a la aparición de las ulceras como resultado del retraso en el vaciamiento del contenido gástrico hacia el duodeno.
3. Y por último, podrán contribuir a la aparición de las ulceras gástricas con el retraso del vaciamiento gástrico, ocasionando acumulación del alimento, dando como resultado un incremento en la secreción de gastrina y producción de ácido gástrico.

La gastritis provocada por el consumo crónico de medicamentos como la aspirina y otros AINES, sales biliares, alcohol, entre otros fenómenos adversos, puede contribuir de igual manera a la formación de ulceras mediante dos maneras:

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