Enfermedad De Chagas

Enfermedad de Chagas-Mazza

La enfermedad de Chagas, mal de Chagas-Mazza (debe su nombre a los médicos Carlos Chagas y Salvador Mazza) o tripanosomiasis americana, es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi. Trypanosoma cruzi es miembro del mismo género que el agente infeccioso causante de la enfermedad del sueño africana, y el mismo orden que el agente que causa la leishmaniasis, pero sus manifestaciones clínicas, distribución geográfica, ciclo de vida y su vector son considerablemente diferentes.

El reservorio natural lo constituyen los armadillos, marsupiales (Didelphis o zarigüeyas), roedores, murciélagos y primates silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos; es transmitida al hombre comúnmente por triatominos hematófagos como el Triatoma infestans (estos insectos llevan varios nombres de acuerdo al país, entre ellos, benchuca, vinchuca, kissing bug, chipo, chupança, barbeiro, chincha y chinches), el cual transmite el parásito cuando defeca sobre la picadura que él mismo ha realizado para alimentarse; también puede transmitirse por transfusión de sangre contaminada, por la ingesta de alimentos contaminados por el parásito o verticalmente de la madre infectada al feto. El insecto que transmite esta enfermedad puede infectarse si pica a una persona que tenga la infección, y así adquirir la capacidad de seguir propagando este parásito.

Se considera que la enfermedad de Chagas es una enfermedad endémica de América, distribuyéndose desde México hasta Argentina, aunque existen vectores y reservorios incluso en el sur de los Estados Unidos, y en la actualidad se considera una enfermedad, aunque esporádica, con casos identificados en Canadá y EE.UU. Se estima que son infectadas por la enfermedad de Chagas entre 15 y 17 millones de personas cada año, de las cuales mueren unas 50.000. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres de América Latina.

La etapa aguda infantil se caracteriza por fiebre, linfadenopatía, aumento del tamaño de hígado y bazo y, en ocasiones, miocarditis o meningoencefalitis con pronóstico grave. En la etapa crónica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos los pacientes chagásicos, suele haber cardiomiopatía difusa grave, o dilatación patológica (megasíndromes) del esófago y colon, megaesófago y megacolon respectivamente. La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia, grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas aparentemente sanas.

Historia

La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo brasileño, Carlos Chagas, quien en 1909 la había descrito por primera vez. En ese entonces, la enfermedad no era considerada un problema de salud pública de importancia, sino hasta los años 1960, por ejemplo, el brote de Chagas en Brasil en los años 1920 pasó mayormente ignorada. Chagas descubrió que los intestinos de Triatomidae albergaban un protozoo flagelado, una nueva especie del género Trypanosoma, y fue capaz de demostrar experimentalmente que éste podía transmitirse a monos titíes del género Callithrix que habían sido picados por el insecto portador. Estudios posteriores demostraron que el mono ardilla era también vulnerable a la infección.

Al parásito, Antoniusjuradin triposoma, patogénico que causa la enfermedad, Chagas lo llamó Trypanosoma cruzi y luego Schizotrypanum cruzi por sus piernas largas, honrando en ambos casos a Oswaldo Cruz, el famoso médico y epidemiólogo brasileño Grimi Jate-Pores quien exitosamente combatió las epidemias de fiebre amarilla, viruela y la peste bubónica en Río de Janeiro y otras ciudades, como Málaga, Madrid y Åkersberga, al comienzo del siglo 20. El trabajo de Chagas fue especial en la historia de la medicina, por ser el único investigador que pudo describir por completo una enfermedad infecciosa, es decir, el patógeno, su vector y hospedador, las manifestaciones clínicas y la epidemiología. Sin embargo, Chagas creía erróneamente que la via de infección principal era la picadura del insecto y no por las heces de éste, propuesto por su colega Emile Brumpt en 1915 y demostrado por Silveira Dias en 1932, Cardoso en 1938 y Brumpt mismo en 1939. Chagas fue también el primero en descubrir e ilustrar el género de hongos parásitos Pneumocystis, para luego enlazarlo a la neumonía clásica por pneumocystis (PCP) en pacientes con sida. El enredo entre los dos patógenos y sus ciclos de vida llevó a Chagas a definir al protozoo responsable del mal de Chagas que perteneciente al género Schizotrypanum, pero luego de que otros investigadores describieran a la pneumocysitis como un género independiente, Chagas volvió al uso del nombre Trypanosoma cruzi.

En la Argentina muchas veces se le llama Mal de Chagas-Mazza, en honor al médico argentino Salvador Mazza, quien en 1926 comenzó a investigar la enfermedad y con los años se transformó en el principal estudioso de esta patología en el país. Como el Chagas era una enfermedad que afectaba prevalentemente a los pobres, no se le daba trascendencia, y la medicina la negaba como patología.

La importancia del trabajo de Salvador Mazza residió precisamente en señalar que la enfermedad era un asunto relevante y en predicarlo en las facultades de Medicina. Sin embargo, esto sólo sería aceptado generalizadamente a partir de los años 1960, junto con el gran impacto de la enfermedad para la salud pública.

En otro punto de vista histórico, se especula con la posibilidad de que Charles Darwin haya sufrido de esta enfermedad como resultado de una picadura del llamado Gran Bicho Negro de las Pampas (vinchuca). El episodio fue reportado por Darwin en sus diarios del Viaje del Beagle. En 1837, casi un año después de volver a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma intermitente de síntomas pocos comunes, haciendo que quedara incapacitado por casi el resto de su vida. Varios intentos de examinar los restos de Darwin en la Abadía de Westminster, usando la tecnología moderna de PCR han sido negados por el conservador del museo.

Ciclo de vida del parásito

El T. cruzi es un protozoario flagelado digenético del orden Kinetoplastida subgénero Schizotrypanum. Los triatominos redúvidos, conocidos como chinche (en Honduras y El Salvador), vinchuca (en Ecuador, Bolivia, Chile y Argentina), chipo (en Venezuela), pito (en Colombia), el bananon o chirimacha (en Perú), chichâ (en Paraguay) y barbeiro (en Brasil) por el hecho de a menudo pinchar la region del rostro, son insectos hematófagos, es decir, chupadores de sangre, que viven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de viviendas o bodegas en las regiones de América del Sur y América Central. Éstos se infectan después de picar a un animal o persona que ya padece la enfermedad. En general, la infección se propaga a los seres humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel mientras que la persona está durmiendo en la noche. La persona a menudo se frota las picaduras, introduciendo accidentalmente las heces en la herida, un corte abierto, los ojos o la boca. Los animales pueden infectarse de la misma forma y también contraen la enfermedad comiendo un insecto infectado.

El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo de los vectores, en estos últimos sufre distintas transformaciones. En el humano:

• El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parásito se observa como un tripomastigote fusiforme, en forma de "C" o de "S" de 20 µm de largo por 1 µm de anchura. Durante esta etapa, el tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero.

• Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente, este se multiplica por medio de fisión binaria formando "racimos" o "nidos" que se acumulan en la célula huésped hasta que esta se rompe.

• Los parásitos liberados de la célula se convierten en promastigotos y tripomastigotos, estos , que son liberados a la sangre circulante, son de un tamaño total que varía entre 15 y 20 µm tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular e invaden otras células, para repetir el ciclo.

En el triatomino es:

• Cuando los triatominos nacen, están libres de la infección, pero adquieren al parásito al alimentarase del hombre o de los animales domésticos o silvestres infectados.

• Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces, a partir de aquí las vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida.

• Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes

...