FICHA BIBLIOGRAFICA ANALISIS DE ARTICULO CIENTIFICO TRABAJO DE AULA

UNIVERSIDAD DE SANTANDER

FICHA BIBLIOGRAFICA ANALISIS DE ARTICULO CIENTIFICO TRABAJO DE AULA

NOMBRE: PAULA ANDREA ORDUZ GONZALEZ

CODIGO: 15182302

FECHA: 4 DE MARZO DEL 2016

TITULO: Enfermedad de Alzheimer: una panorámica desde su primera descripción hacia una perspectiva molecular

REVISTA: Medicina Interna de México Graphimedic S.A de C.V. Somos una empresa editorial especializada en el ramo biomédico y científico.

AUTORES:                                                                                                                                             Silvia García: Neuróloga, coordinadora de investigación.                                                                                                         Ramón M Coral Vázquez: Jefe de la División de Biología Molecular.                                                                                                                  Erika Meza Dávalos: Maestra en neuropsicología adscrita a la Coordinación de Investigación.                                                                                                                 Juan Lucino Castillo, Bertín Martínez Silva: Servicio de Neurocirugía. Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, 2009.                                                                                                  Asisclo de Jesús Villagómez Ortiz: Jefe la Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital Regional 1 de octubre                                                       AÑO: Recibido: abril, 2009. Aceptado: mayo, 2009.        

PAIS: México

OBJETIVO: Conocer el Alzheimer desde aspectos históricos, moleculares, y bioquímicos de manera integral debido a que esta enfermedad representa la primera causa de demencia en el mundo.

CONCEPTOS:

Historia: El 3 de noviembre de 1906  Alois Alzheimer  presentó su comunicación acerca de una Seria enfermedad peculiar del córtex cerebral, se trataba del caso de Auguste Deter quien había nacido el 16 mayo de 1850, era casada y tenía una hija sana hasta que, en los últimos meses del siglo XIX, inició con problemas para dormir. Sin razón alguna tenía dificultad para recordar cosas. Dos meses más tarde cometió errores al cocinar, que cada vez eran mayores. Paseaba de manera constante e inmotivada por su casa. Se despreocupó poco a poco de todo, arrastraba las sábanas y gritaba por horas a media noche.                                                                                                                    Ella fue evaluada por Alois Alzheimer en 1901, quien le realizó varias preguntas, mismas que repitió tiempo después durante la entrevista, y la enferma no fue capaz de recordarlas, respondía a su nombre pero no recordaba su apellido ni el nombre de su marido.                                                                                                        A menudo tenía momentos de ansiedad y miedo de estar muriéndose, no sabía encontrar sus objetos personales en los lugares en que ella los había guardado. Se comportaba hostil, gritaba frecuentemente y arremetía contra quien quería examinarla, tocaba la cara de los otros enfermos y los golpeaba.                         Era difícil dilucidar lo que quería y fue necesario aislarla. Se agregó un trastorno del lenguaje caracterizado por fallas en la comprensión, pobreza de palabras y sintaxis. Al paso del tiempo se tornó completamente “demente”, dejó de hablar, y era totalmente dependiente.                                                                                             La última fase de su vida se caracterizó por pérdida del control de esfínteres vesical y anal. Aparecieron úlceras de decúbito. Su debilitamiento físico era cada vez mayor, perdió mucho peso. Como evento final padeció un grave proceso febril que la condujo a la muerte el 8 de abril de 1906, en Frankfurt.                                 El cerebro de esta paciente fue donado y se trasladó a Munich, donde entonces trabajaba el Dr. Alzheimer, quien estudió afanosamente este espécimen y cuyos resultados fueron dados a conocer en la reunión de Tubinga.                                          Unos años después se aceptó, por consenso, el epónimo de enfermedad de Alzheimer para describir el padecimiento de esta mujer. En la actualidad, la enfermedad de Alzheimer es la primera causa de demencia en el mundo.                  En Estados Unidos, en el año 2000, se calculaba que 4.5 millones de personas sufrían la enfermedad de Alzheimer y se calcula que para el año 2050 habrá 13 millones con la enfermedad.

Demencia tipo Alzheimer: síndrome clínico, de evolución crónica, caracterizado por el deterioro de las funciones cognoscitivas, sobre todo la memoria, donde la conciencia se mantiene preservada en el curso del padecimiento; es un proceso casi siempre progresivo y sólo en condiciones excepcionales reversible.                                                                                                          Este padecimiento, indistintamente de su etiología, afecta la calidad de vida del enfermo y de quienes lo rodean, fundamentalmente de los más cercanos, que comúnmente son los familiares, por ello la relevancia de su estudio, diagnóstico y tratamiento oportunos, en caso que este último sea posible.

Factores involucrados en la fisiopatogenia del alzheimer:                   Factores genéticos: Mutaciones en APPP 1 y 2, proteínas tau, ApoE E4                 Factores bioquímicos: Inflamación, Radicales libres, Calcio y sodio, Deficiencia de factores de crecimiento neural, Deficiencia estrogénica                                   Alteración en los neurotransmisores: Acetilcolina, Noradrenalina, Serotonina, dopamina, GABA, Glutamato.

Cambios fisiopatológicos: las modificaciones fisiopatológicas y anatómicas de la enfermedad se dividen en:                                                                                                   a) Estructurales: marañas neurofibrilares, placas neuríticas, depósito de material amiloide tóxico y mengua neuronal.                                                                         b) Transformaciones funcionales: disminución en la producción o funcionamiento de sustancias neurotrasmisoras.                                                                    c) Modificaciones genéticas y moleculares: los cambios estructurales y funcionales son el resultado de una cadena de permutas del programa genético neuronal y cambios ambientales que modifican la estructura y la neurotransmisión del cerebro

Cambios histológicos: Los cambios histológicos característicos de la enfermedad de Alzheimer son:                                                                                                                      Placas neuríticas (depósito de amiloide)                                                                         Marañas neurofibrilares                                                                                             Menoscabo de sinapsis y neuronas                                                                               Degeneración granulovacuolar                                                                                  Angiopatía amiloide                                                                                                              Atrofia                                                                                                                                                  Es pertinente asentar que estas anormalidades son elementos histológicos vinculados con el envejecimiento cerebral, las placas neuríticas y las marañas neurofibrilares son los elementos de mayor repercusión en el desarrollo de la enfermedad.

Placas neuríticas:  Son depósitos extraneuronales de Aβ amiloide-42 localizados en las terminales axónicas; se han identificado tres diferentes tipos que, muy probablemente, representen diferentes estadios de un mismo proceso: Placas difusas que no tienen en el centro amiloide, pero que contienen a su alrededor una proteína estable (Aβ)-inmunorreactiva, posiblemente representa una placa joven.                                                                                                                                La placa neurítica clásica es una estructura esférica de 50 a 200 µm de diámetro, la cual contiene una proteína A-inmunorreactiva rodeada por neuritas distróficas. Frecuentemente tienen filamentos pareados de manera helicoidal, procesos aliales normales y organelos anormales.

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