Fisiologia

Tiroide es una glandula endocrina = calcitonina (PF), tyr, triyodotironina… controlada por TSH secretada por AHipofisi. Los yoduros y cloruros se absorben el tubo disgestivo

Tgb precursor de T3, T4, proteína glucosidad y yodada, residuos de tyr potencia para yodación, prohormona se sintetiza M basal – lumen y se almacena coloide extracelular vuelve penetrar la celula y se mueve en dirección apical durate hidrolisis = T3, T4 se potencia por TSH y AMPc . 70% del yodo esta en precursores de off MIT, DIT y 30% en residuos yodotironilo T3-T4 (7:1)

I desde sangre hasta C foliculares de G Tiroide por NIS cotrasporta I con 2 Na. Proceso de concentración de yoduro celula llama atrapamiento de yoduro y depende de TSH y la hipofisectomía inhibe.

Pendrina permite que yodo C folicular ingrese al coloideo. TSH + tiroide atrapa Tgb por pinocitosis es llevada al folículo, los fagosomoas se fusionan lisosomas = Fagolisosomas que por proteasas acidas y petidasas en AA y yodotironina y T3. T4 entran Torrente sanguíneo

MIT DIT se liberan cuando Tgb hidroliza y yodo es eliminado por desyodinasa. Yoduro sacado MIT DIT reserva importante dentro tiroide diferente Yodo sangre

METABOLISMO DEL YODO

Tiroide. G mamarias y salivales, corion estomago concentran yoduro en contra gradiente electroquímico proceso depende de energía. Trasportador I tiroideo (-) con fármacos antiroideos. Yodo tiroideo y serico es un reflejo de la actividad de este trasportador controlada por TSH (25:1). Trasportador de yodo (-) perclorato

OXIDACION YODURO

El yoduro por perosidaza y peróxido de H para oxidar para combinarse con aa Tyr. Enzima (-) velocidad formación H tiroide hasta cero

Oxidación de yoduro e incorporación MIT DIT.

YODACION DE TYR

Unión del yodo a Tgb llama organificacion de la Tgb. Yodo oxidado une a Tyr y esta es yodada en 3, 5 = DIT MIT. Luego de la yodación el yodo no abandona la tiroide. La Tyr libre puede yodarse pero no incoporada a proteínas porque tRNA no reconoce a Tyr yodada.

Tur yoda primero a monoyodotyr y luego a di… producto hormona del acoplamiento es T4(2 mol diyodotyr)

ACOPLAMIENTO

Para formar T3 T4 es dentro de la molecula Tgb. La tiperoxidasa cataliza rx por estimulación =radiclaes libres de ITyr. Hidrolisis Tgb estimulada por TSH pero Inhibida por yoduro. Por yoduro potasio trata hipertiroidismo

T4 determina si hay problema tiroides si es hipertiroidismo. Trasporta con albumina T3-T4 alto inhiben hipófisis y hoptalamo y el frio estimula TRH.. T3-T4 inducen y permiten polimera active trans y trad de proteínas. Alto T4 inhibida por la desyodasa. La T3-T4 estan unidas a proteínas plasmáticas (globulina fijadora de tiroxina y prealbumina y albumina fijadora de Tyr).

Hormonas tiriodes aumentan la trans de gran cantidad de genes. Toda la tyr secretada por tiroides = triyodotironina porque la tyr pierde un yoduro

T4-T3 entran citoplasma y se unen a receptor de H tiroidea en el gen respuesta a hormona toroidea y en el nucleo trans de genes--- ARNm y sale síntesis de nuevas proteínas para:

Crecimiento. Dllo SNC. Cardiovascular:

1. Alto gasto cardiaco, flujo sanguíneo

2. FC, F corazón, Respiracion—y metabolismo:

3. Alto tasa metabolica, mas canales GLUT. Síntesis de proteínas, tasa de trans-trad, numero de lisosomas, Ub, Proteolisis, promueve la gluconeogénesis

Al frio aumenta el metabolismo basal por una alta producción de la hormona tiroidea, frio estimula TRH.

El bocio es un crecimiento de la tiroidespor una elevación de la TSH. Causas por una def yoduro, defecto trasnporte I, defecto yodación y acoplamiento, producción de proteínas yodadas anormales. Se trata con tiroides exógenas.

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En la orina alta agua por tanto presión disminuye

Hipotalamo, nucleo paraventricular sintetiza ADH y almacena neurohipofisis. Cuando el hipotálamo siente baja presión, adenohipófisis libera ADH(vasopresina) al torrente sanguíneo y llega al riñon. El ADH llega al riñon a a nefrona túbulo contorneado (epitelio cilíndrico porción apical, basolateral), tiene receptor membrana asociado a proteína G, sigue AMP, trans genes AMP, sintetian proteína acuaporina, asi agua que se iba a perdr en la orina ingresa a la sangre.

ADH inhibe la diuresis que es la eliminación del agua por orina.

ALDOSTERONA: corazón tiene barorreceptores y osmoreceptores para presión y estimula al SNC y estimula G suprarrenal y generar ACTH para convertir colesterol en aldosterona, se trasporta con albumina y actua en el túbulo contorneado distal que son sensibles a aldosterona y en receptor citoplasmático acoplado a chaperonas. Con el receptor las chaperonas se separan y se van a factores de trans, se pega a DNA, luego llega la polimerasa y generar una proteína expresada en menbrana luminal de estas células que son caneles de sodio disminuirá la perdida de liquido en la orina y aumentara la presión.

Si P normal ya no hay aldosterona por tanto no hay captación de sodio

Exceso de aldosterona aumenta el volumen de liquido extracelular y presión arterial, hipopotasemia y debilidad muscular, déficit hiperpotasemia y toxicidad cardiaca pero poco efecto sobre concentración sodio plasmatico

Higado se sintetiza angiotensinogenos van torrente, actúan sobre células yuxtaglomerulares permite riñon sintetizar renina para tomarlo y covertirlo en angiotensina I por el torrente y actua con una enzima sintetizando por algunos órganos ocmo los pulomones . la enzima es ECA la cual convierte a la II va a SNC y generar respuestas: sed, aumentar presión osmótica y estimula corteza suprarrenal a = aldosterona actua CD absorción sodio

Produce vasoconstricción periférica para umentar presión periférica.

Presión alta, auricula sintetiza péptido natriouretico (hace lo opuesto aldosterona) inhibe canales de sodio y disminuye la presión sanguínea, el sodio se pierde en orina por tanto se pierde agua

Alta presión, farma para inhibir canales, por tanto no hay absorción de sodio. Inihibir renina ECA, receptor de membrana angiotensina II

ESTEROIDE DERIVADO DEL COLESTEROL

Síntesis de

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