Gastritis

Fisiología de la gastritis

• Inflamación de la mucosa gástrica.

o Superficial y poco nociva.

o Penetrar profundamente en la mucosa.

• Ulceraciones.

• Infección bacteriana (H. Pylori).

• Ingesta de sustancias irritantes.

o Alcohol.

o Ácido acetilsalicílico

La barrera gástrica

• La absorción de alimentos es escasa debido a dos características especiales de la mucosa.

• Esta tapizada por células mucosas muy resistentes que secretan un moco viscoso y adherente.

• Las células epiteliales adyacentes tienen uniones estrechas entre sí

• Células superficiales.

• Células de la mucosa.

• Células superficiales.

• Células principales.

• Pepsinógenos à Ácidos gástricos

• Células parietales u oxínticas.

• Glándulas parietales.

• Jugos gástricos.

• Factor intrínseco à Vitamina B12

• Aumento de la permeabilidad de la barrera.

• Iones hidrógeno se difunden al epitelio gástrico.

• Atrofia en la mucosa.

• Mayor vulnerabilidad a la digestión péptica.

Mayor frecuencia de úlceras gástricas

• Disminución o pérdida de la actividad glandular.

• Aclorhidria.

• Anemia perniciosa.

El intestino no es capaz de absorber vitamina B12

• Aclorhidria.

• Ausencia de ácido clorhídrico.

• Ph de las secreciones no disminuye tras estimulación máxima.

• Por debajo de 6,5.

• no secreta pepsina.

Etiología

• Gastropatías

• En las que no existe componente inflamatorio pero si daño epitelial o endotelial denominándolas endoscópicamente como “gastritis” erosivas o hemorrágicas

• Gastritis erosivas y hemorrágicas, las causas más comunes son las drogas, estados de estrés y la gastropatía hipertensiva portal asociada a la presencia de Hipertensión Portal.

• Del grupo de drogas, son más frecuentes los AINES causando injuria gástrica por mecanismos de acción local y sistémica.

• Gastritis no erosivas o no especificas, en las que en algunos casos son endoscópicamente normales pero histológicamente se demuestra componente inflamatorio

− Tabaquismo intenso

• Fumar es un mal hábito que también afecta a la gastritis, ya que la nicotina que contiene tabaco incrementa la producción del ácido clorhídrico, favoreciendo la aparición de gastritis crónica.

• Al principio la gastritis se presenta como hiperacidez y ardor en el estómago, el consumo de cigarro provoca irritación y puede desarrollar una gastritis tóxica con hipoacidez.

− Consumo excesivo de alcohol

• El consumo prolongado de alcohol, causa gastritis, como los productos químicos en el alcohol destruye la mucosa gástrica mediante la secreción de ácido clorhídrico en exceso de alcohol ocasional no causa gastritis pero el consumo crónico de alcohol conduce a una gastritis.

− Otras causas

• Isquemia y shock

• Irradiacion gastrica

• Traumatismos mecanicos

• Infecciones sistemicas

• Quimioterapias anticancerosas

Fisiopatología

La glándula gástrica (oxinticas):

• Las células mucosas superficiales: contienen gránulos mucosos apicales que provocan protección contra los ácidos gástricos, además de una secreción alcalina a base de sodio.

• Células mucosas del cuello, que tienen efecto buffer sobre los ácidos

• Presencia de ardor

• Dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio,

• Llenura precoz, nausea

• Distensión abdominal,

• Hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con hematemesis y melena.

Clasificación

• La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología y la patogenia

• I. Aguda

• Presenta síntomas que aparecen súbitamente; inflamación de la mucosa

• Infecciones

• Sustancias tóxicas

• El abuso en el consumo de medicamentos como la aspirina u otros similares

• Alergias por alimentos

• Estrés intenso

• Cirugía anterior

• Insuficiencia renal o hepática

• En los últimos años, se ha comprobado una bacteria conocida como H. Pylori, es el agente causal de la gastritis crónica.

• II. Crónica

• Presenta cierto grado de atrofia en el músculo del estómago y disminución de la capacidad digestiva de los alimentos

• Consumo de bebidas alcohólicas

• Ingestión prolongada de fármacos como los antiinflamatorios no esteroideos

• III.

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