Hipertensión Portal Definición y Patogenia

Hipertensión Portal

Definición y Patogenia

La presión normal en la vena porta es baja (5 a 10 mmHg) porque la resistencia vascular en los sinusoides hepáticos es mínima. La hipertensión portal (>10 mmHg) suele deberse a aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal. Dado que el sistema venoso porta carece de válvulas, la resistencia ejercida en cualquier nivel de dicho sistema, entre las cavidades cardíacas derechas y los vasos esplácnicos, induce la transmisión retrógrada de una presión elevada. La resistencia puede aumentar a tres niveles con respecto a las sinusoides hepáticas: 1) pre sinusoidal, 2) sinusoidal y 3) postsinusoidal. La obstrucción del compartimiento venoso pre sinusoidal puede localizarse anatómicamente fuera del Hígado como una trombosis de la vena porta o dentro de él, pero a un nivel funcional proximal a las sinusoides hepáticas, de modo que el parénquima hepático no se ve expuesto a la presión venosa elevada. La obstrucción postsinusoidal puede originarse también fuera del hígado, a la altura de las venas supra hepáticas (síndrome de Budd-Chiari) o de la vena cava inferior, o, con menor frecuencia, dentro del hígado. Cuando la cirrosis se complica con hipertensión portal, el aumento de la resistencia suele ser sinusoidal. Si bien la diferenciación entre procesos

Presinusoidales, sinusoidales y postsinusoidales es conceptualmente interesante, el aumento de la resistencia al flujo portal en un paciente dado puede acaecer en más de un nivel. La hipertensión portal puede deberse también a un aumento del flujo sanguíneo (p. ej., esplenomegalia masiva o fístulas arteriovenosas), pero la baja resistencia al flujo de salida del hígado normal determina que este problema clínico se presente en raras ocasiones.

La cirrosis es la causa más frecuente de hipertensión portal en Estados Unidos. Más de 60% de los pacientes con cirrosis tienen hipertensión portal clínicamente significativa. La obstrucción de la vena porta es la segunda causa por orden de frecuencia; puede ser idiopática o aparecer como consecuencia de cirrosis, infección, pancreatitis o traumatismo abdominal. La trombosis idiopática de la vena porta puede ocurrir en diversos estados de hipercoagulabilidad, como policitemia vera; trombocitopenia esencial; déficit de proteína C, proteína S o antitrombina III; resistencia a la proteína C activada y mutación del gen de la protrombina La trombosis de la vena porta puede ser idiopática, aunque es posible que algunos de los pacientes así clasificados padezcan un trastorno mielo proliferativo oculto. La trombosis de las venas supra hepáticas (síndrome de Budd-Chiari) y la enfermedad veno oclusiva son causas relativamente raras de hipertensión portal. La oclusión de la vena porta puede producir una hematemesis masiva por varices gastroesofágicas, pero la ascitis suele aparecer sólo si existe cirrosis. La fibrosis portal no cirrótica es responsable sólo de algunos casos de hipertensión portal.

Manifestaciones Clínicas:

Las principales manifestaciones clínicas de la hipertensión portal son hemorragia por varices gastroesofágicas, esplenomegalia con hiperesplenomegalia, ascitis, y encefalopatía hepática aguda y crónica. Estos trastornos guardan cierta relación con el desarrollo de derivaciones colaterales porto sistémicas. La ausencia de válvulas en el sistema porta facilita el flujo retrógrado (hepatófugo) de la sangre desde el sistema venoso porta de presión elevada a la circulación venosa generalizada, cuya presión es más baja. Los principales lugares en que se establece flujo colateral son las venas situadas alrededor del recto hemorroides, la unión cardioesofágica (varices esófago gástricas), el espacio retroperitoneal y el ligamento falciforme del hígado colaterales peri umbilicales o de la pared abdominal. Las colaterales de la pared abdominal aparecen como venas epigástricas tortuosas que emergen radialmente del ombligo y se dirigen hacia el xifoides y el reborde costal (cabeza de Medusa).

Un indicador frecuente de la presencia

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