Hipertension Portal
Enviado por rockzero • 30 de Marzo de 2013 • 1.718 Palabras (7 Páginas) • 392 Visitas
MÓDULO 3: HIPERTENSIÓN PORTAL
Definición
La hipertensión portal (HP) se define como
el aumento sostenido de la presión hidrostática
en el sistema venoso portal, con lo cual el
gradiente de presión que se genera entre vena
porta y vena cava inferior, sobrepasa los 5
mmHg, considerado el valor límite de lo normal.
A consecuencia de ello, se desarrolla una
extensa circulación colateral, la que deriva una
parte importante del flujo portal a la circulación
sistémica1.
Aspectos fisiopatológicos
En todo sistema vascular, el gradiente de
presión entre dos extremos de un vaso sanguíneo,
depende directamente del flujo que lo atraviesa
y de las resistencias que se oponen a
dicho flujo. En la circulación portal la resistencia
resulta de la sumatoria de las resistencias
parciales ejercidas por vena porta, vénulas portales
intrahepáticas, sinusoides, venas centrolobulillares
y suprahepáticas. De esta forma el
aumento de gradiente de presión portal (GPP),
puede deberse tanto por un incremento del
flujo portal o por aumento de resistencias en el
sistema venoso hepático. Son excepcionales
las situaciones en que sólo el aumento del flujo
portal provoca HP (Ej: fístulas arterio-portales).
En la mayoría, el aumento de la resistencia
que puede ocurrir a nivel prehepático, intra
o posthepático, constituiría el mecanismo iniciador
de la HP. Consecutivo a ello, el incremento
del flujo portal contribuiría al desarrollo
y perpetuación de la HP. Este último fenómeno
se produciría secundariamente a una marcada
vasodilatación esplácnica, a consecuencia
de la liberación excesiva de vasodilatadores
endógenos, principalmente de origen endotelial,
neuronal y humoral2. El factor endotelial más
relevante sería el óxido nítrico (ON)3. Secundario
a la vasodilatación esplácnica y sistémica,
se desarrollaría una respuesta neurohumoral
compensatoria, mediada por hipersecreción de
angiotensina, hormona antidiurética y norepinefrina,
cuyos principales efectos serían vasoconstricción
y retención de sodio y agua. De
esta forma, se constituye la hipervolemia que
ocasiona el aumento en el gasto cardíaco y de
flujos sanguíneos regionales, contribuyendo al
incremento del flujo venoso portal y por ende
de la presión portal.
Resistencias intrahepáticas
En cirróticos, el aumento de las resistencias
vasculares no serían sólo consecuencia de la
distorsión de la arquitectura hepática, sino también
existiría un componente dinámico, susceptible
de modificar con fármacos. Los responsables
de ello, serían la activación de células
con capacidad contráctil, presentes en la
microcirculación hepática (células estrelladas
y miofibroblastos portales, septales y de vénulas
portales). Las primeras corresponden a los
pericitos de los sinusoides, los que ejercerían
su papel al transformarse en miofibroblastos
capaces de contraer los sinusoides4. Finalmente,
el aumento dinámico de las resistencias
intrahepáticas se produciría por un desequilibrio
entre estímulos vasoconstrictores y vasodilatadores.
Vasoconstrictores endógenos como
endotelina, estimulación alfa-adrenérgica, leuco198
G. SILVA P.
trienos, tromboxano A2 y angiotensina II, presentarían
una actividad aumentada5, mientras
que la producción de ON estaría disminuida.
Esta última alteración se produciría por disfunción
endotelial en la microcirculación hepática.
Clasificación de la HP según el lugar
donde ocurre el aumento de resistencias
Anatómicamente la HP puede clasificarse
en prehepática, intrahepática o posthepática,
dependiendo del lugar donde ocurre el
aumento de resistencia; igualmente puede
clasificarse hemodinámicamente, en función de
donde ocurre el incremento de la resistencia
respecto al sinusoide6.
En la HP prehepática, el obstáculo al flujo
esplácnico
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