INTERACCIONES Y CONTROLES DE LA HEMOSTASIA
Enviado por thenigma • 4 de Noviembre de 2016 • Resúmenes • 3.212 Palabras (13 Páginas) • 186 Visitas
INTRODUCCIÓN
La hemostasia secundaria se da gracias a una serie de reacciones enzimáticas en forma de cascada en donde intervienen los factores de la coagulación que son proteínas plasmáticas solubles y tienen como fin convertir el fibrinógeno y fibrina.
INTERACCIONES Y CONTROLES DE LA HEMOSTASIA
El tapón hemostásico primario plaquetario se ve reforzado con una especie de malla que forma la fibrina para evitar que se pierda más sangre, a esto se llama coágulo el mismo que es temporal y estimula la reparación del endotelio lesionado.
Después que el vaso lesionado comienza a repararse la fibrina se degrada gracias a la plasmina que se activa a plasminógeno.
FACTORES DE LA COAGULACIÓN
A los factores de la coagulación los identifica con un número romano de acuerdo al orden en que se descubrieron del I-XIII, se coloca una letra “a” cuando el factor se activa y tiene actividad enzimática, excepto el Factor II que se denomina trombina a su forma activada, al Factor I se le denomina fibrina cuando se activa.
La fibrina no tiene características enzimáticas, la tromboplastina tisular (Factor III) y el calcio (Factor IV) no tienes forma activada, además el Factor VI se eliminó porque era una variante activada del Factor V.
Dichos factores, el plasminógeno y los inhibidores de proteasas son sintetizados en el hígado.
Se pueden dividir en tres grupos de acuerdo a sus propiedades físicas:
- Grupo de la Protrombina: incluye a los factores II, VII, XI y X, también se los conoce como Factores dependientes de la vitamina K.
- Grupo del Fibrinógeno: incluye a los factores I, V, VIII y XIII, también se los conoce como el grupo consumible porque se consumen durante la formación de la fibrina.
- Grupo de Contacto: incluye a los factores XI, XII, también la precalicreína y el CAMP.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN Se divide en tres vías: 1. Vía Intrínseca, 2. Vía Extrínseca; y 3. Vía Común
Tanto la vía extrínseca como la intrínseca convergen en la vía común que inicia con la activación del factor X y termina con la formación de la fibrina.
VÍA INTRÍNSECA
Los componentes de esta vía se encuentran todos en el torrente sanguíneo, los factores que participan son: XII, XI, IX, VIII, cininógeno de alto peso molecular (CAMP) y precalicreína.
Termina con la activación del Factor X mediante el complejo IXa/ VIIIa, Calcio, FP.
[pic 1]Se inicia con la exposición de los factores de contacto (XI, XII, precalicreína y el cofactor CAMP) con las estructuras subendoteliales (colágeno y membrana basal).
Los primeros factores que se absorben en el vaso lesionado son el factor XII y precalicreína. El factor XII enlazado a la superficie transforma la precalicreína en calicreína y ésta con el CAMP escinden proteolíticamente el Factor XII que se encuentra en la superficie en Factor XIIa.
El factor XIIa va actuar sobre el factor XI para activarlo (Factor XIa) en presencia del cofactor CAMP, además activa el sistema fibrinolítico porque actúa como un proactivador del plasminógeno.
El factor XIa actúa sobre el factor IX en presencia del calcio para activarlo (Factor IXa) el cual forma un complejo con el factor VIII y el calcio en la superficie fosfolípida de la plaqueta para activar el factor X que converge en la vía común.
[pic 2]VÍA EXTRÍNSECA
Se denomina así porque para su activación requiere de un compuesto que no se encuentra en la sangre como lo es el Factor Tisular, que es una proteína que forma parte de la membrana celular del endotelio, se encuentra distribuido especialmente en el encéfalo, pulmones y placenta también se requiere el Factor VII.
Al momento en que toman contacto el subendotelio con la sangre el factor VIIa (no se conoce con certeza si debe volverse activo) forma un complejo con el factor tisular que en presencia del calcio actúan sobre el factor X, activándolo.
VÍA COMÚN Incluyen tres reacciones principales:
- La activación del factor X por los productos de las vías intrínseca y extrínseca.
- Conversión de la protrombina a trombina gracias al factor Xa.
- Conversión del fibrinógeno a fibrina por la trombina. [pic 3]
El factor X se activa mediante: -Vía Intrínseca: el complejo formado por el factor IXa, VIIIa, Calcio. -Vía Extrínseca: el complejo formado por el factor VIIa, III y Calcio.
El factor Xa forma un complejo con el cofactor factor V, fosfolípidos y calcio para la activación de protrombina a trombina y ésta a su vez actúa sobre el fibrinógeno para formar fibrina.
FACTOR XIII: este factor sirve para estabilizar el polímero de fibrina, para su activación se requiere de la interacciones con iones de calcio.
El factor XIII se encuentra distribuido comúnmente entre el plasma que se sintetiza en el hígado, y también se encuentra en las plaquetas que se sintetiza en los megacariocitos.
CONTROL FISIOLÓGICO DE LA HEMOSTASIA
Los mecanismos fisiológicos que controlan la coagulación incluyen:
- Flujo Sanguíneo: no se forman coágulos al menos que suceda dos cosas: 1. Vasoconstricción; y 2. Activación de los factores de coagulación
- Depuración Hepática: los hepatocitos retiran los factores activados, plasmina y fibrina.
- Inhibición por retroalimentación: algunos factores activados destruyen otros factores.
- Inhibidores bioquímicos: son proteínas plasmáticas solubles que regulan las reacciones enzimáticas como: antitrombina III, proteína C, cofactor II de la heparina, proteína S.
- Disolución fibrinolítica de la fibrina
SISTEMA FIBRINOLÍTICO
Se produce como respuesta a la cascada de coagulación, en donde se activa la plasmina a partir del plasminógeno, la plasmina tiene la capacidad de digerir la fibrina, el fibrinógeno y otros factores de la coagulación
De dicha digestión se forman fragmentos de proteína conocidos como productos de la degradación de la fibrina (PDF), estos fragmentos se retiran de la circulación gracias al hígado, caso contrario pueden ejercer un efecto anticoagulante.
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