Insuficiencia Cardiaca

CONCEPTO

La insuficiencia cardiaca (IC) es el estadio terminal de múltiples procesos cardiológicos.

Es una situación grave, progresiva e irreversible a la que potencialmente pueden abocar la mayoría de los pacientes cardiópatas. No se trata de una enfermedad concreta, sino de un amplio síndrome.

Una de las más habituales establece que la IC es la incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria para proporcionar los requerimientos metabólicos del organismo, o bien cuando esto sólo es posible a expensas de una elevación de la presión de llenado ventricular.

ETIOLOGIA

DERECHO IZQUIERDO

 HTA PULMONAR

 INFARTO MIOCARDIO

 MIOCARDITIS

 ENDOCARDITIS

 PERICARDITIS

 ARRITMIA

 ALTERACIONES VALVULARES

 MALFORMACIONES CONGENITAS

 ANEMIA

 HIPER U HIPOTIROIDISMO  HTA

 INFARTO MIOCARDIO

 MIOCARDITIS

 ENDOCARDITIS

 ARRITMIA

 ALTERACIONES VALVULARES

 MALFORMACIONES CONGENITAS

 ANEMIA

 HIPER U HIPOTIROIDISMO

FISIOPATOLOGIA

1. DETERMINANTES DE FUNCIÓN VENTRICULAR

La función ventricular y, en general, la función cardiaca normal, dependen de la interacción de cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto cardiaco o, lo que es lo mismo, la cantidad de sangre expulsada por el corazón. Estos son la contractilidad, la precarga, la postcarga y la frecuencia cardiaca. Los tres primeros determinan la cantidad de sangre expulsada por cada latido cardiaco, que es lo que se llama volumen de eyección o volumen sistólico, mientras que la FC, dependiendo del número de contracciones que se produzcan en cada minuto, actúa directamente sobre el gasto cardiaco. Estos cuatro factores son mecanismos intrínsecos de la regulación de la función cardiaca, y todos ellos están a su vez influenciados por el sistema nervioso vegetativo.

En un corazón enfermo y, en particular, en la cardiopatía isquémica, es necesario considerar también otros factores puramente mecánicos, como la sinergia de la contracción ventricular, la integridad del tabique interventricular y la competencia de las válvulas aurículo-ventriculares.

La precarga es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado de alargamiento de la fibra antes de contraerse.

La postcarga o tensión que se opone al vaciamiento ventricular, equivale a la fuerza que debe superar el ventrículo para abrir las sigmoideas y permitir la salida de la sangre durante la sístole. Sus elementos más importantes son el estrés de la pared y la resistencia vascular, que a su vez es directamente proporcional a la presión e inversamente proporcional al volumen minuto.

El aumento de las resistencias periféricas constituye la vía final del mecanismo compensación de la IC, al procurar una adecuada presión arterial que garantice la perfusión tisular, incluso a expensas de una reducción del gasto cardiaco.

La contractilidad, también llamada inotropismo, es la capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra miocárdica, o lo que es lo mismo, la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón al contraerse en condiciones similares de precarga y postcarga. La contracción de la fibra muscular se produce como consecuencia de la interacción entre fibras de actina y miosina, y está regulada por la cantidad de calcio intracelular libre. También influye de forma decisiva el sistema nervioso autónomo.

La alteración de cualesquiera de estos determinantes de la función ventricular puede ser la causa inicial de la

IC, pero independientemente de ellos, finalmente siempre termina por fracasar la contractilidad. Otra posibilidad es que ocurra un aumento de la demanda tisular, permaneciendo intactas las demás condiciones. En una y otra circunstancia, se ponen en marcha inmediatamente una serie de mecanismos fisiológicos que tratan de compensar las modificaciones producidas y adaptarse a la nueva situación. Si éstos también fracasan o se ven superados, aparecen manifestaciones de IC.

2. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

Los mecanismos de compensación se clasifican en dos grupos fundamentales: cardiacos (dilatación o hipertrofia ventricular) y periféricos (redistribución del flujo sanguíneo, aumento de la volemia, aumento de la extracción tisular de oxígeno y metabolismo anaerobio). De todos ellos, los tres más importantes son los mecanismos cardiacos y los neuro-hormonales.

En la dilatación ventricular sus efectos positivos consisten en el aumento del inotropismo y del volumen sistólico pero, en contrapartida, también determina un mayor consumo de oxígeno, congestión venosa y cambios estructurales degenerativos que conducen al remodelado ventricular.

La hipertrofia ventricular se caracteriza por un crecimiento de la masa ventricular que no se acompaña de incremento del número de unidades contráctiles ni de desarrollo paralelo del tejido vascular. Resulta especialmente eficaz en fases iniciales, pero a la larga se afecta la capacidad contráctil con desestructuración miocárdica y fibrosis.

Quizá el mecanismo más complejo es el sistema neurohormonal, cuya actuación se explica porque la IC no es un problema estrictamente local, sino una situación fisiopatológica en la que participan numerosos sistemas del organismo. Su efecto es claramente beneficioso a corto plazo para mantener la tensión arterial y la homeostasis circulatoria, pero tardíamente puede resultar deletéreo. Incluye a su vez múltiples factores, unos con acción vasoconstrictora, como la activación del sistema nervioso simpático, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la liberación de arginina-vasopresina y la liberación de endotelinas; otros son vasodilatadores, como la secreción de factor natriurético atrial, de factor relajante endotelial y de ciertas citoquinas.

IV. FORMAS DE PRESENTACIÓN

La presentación clínica concreta en cada paciente está condicionada por el mecanismo fisiopatológico implicado en mayor medida, cuya identificación ayuda a comprender mejor la aparición de determinadas manifestaciones. Además, esto ha dado pie a la propuesta de numerosas clasificaciones de la IC, más descriptivas que diagnósticas, que no son excluyentes entre sí y atienden a diferentes criterios.

1. Según el ventrículo que claudica se diferencian IC derecha, IC izquierda e IC global o congestiva. En la IC derecha se objetivan datos de congestión sistémica, en la IC izquierda predomina la congestión pulmonar, y en la IC global o biventricular existe hipertensión venosa generalizada.

2. Si prevalecen los síntomas derivados del bajo gasto cardiaco y la dilatación ventricular, hablamos de IC sistólica o anterógrada. Por el contrario, la dificultad al llenado ventricular por trastorno de relajación o por la existencia de obstrucción mecánica, se expresa mediante signos de congestión pulmonar con contractilidad normal y recibe el nombre de

IC retrógrada o diastólica.

3. Dependiendo del grado de eficacia de los mecanismos de compensación o del tratamiento para controlar la situación, la IC estará compensada o descompesada. La IC terminal o refractariaes una situación especial, irreversible, en la que se han agotado los recursos terapéuticos habituales y sólo queda la opción potencial del trasplante cardiaco.

4. Por el tiempo de instauración, diferenciamos IC aguda o

IC crónica. La IC crónica es forma habitual de presentación, pero suele cursar con reagudizaciones intercurrentes. Para denominar la IC aguda, se prefieren términos más explícitos como el edema agudo de pulmón, caracterizado por una congestión pulmonar importante, o el shock cardiogénico, que expresa un bajo gasto cardiaco severo.

5. Se diferencian también IC con gasto cardiaco normal/alto, o

IC con gasto bajo.

6. Recientemente se ha acuñado un nuevo término. La disfunción ventricular asintomática define una situación muy precoz en la evolución del cuadro, en la que existen alteraciones.

IV. FORMAS DE PRESENTACIÓN

La presentación clínica concreta en cada paciente está condicionada por el mecanismo fisiopatológico implicado en mayor medida, cuya identificación ayuda a comprender mejor la aparición de determinadas manifestaciones. Además, esto ha dado pie a la propuesta de numerosas clasificaciones de la IC, más descriptivas que diagnósticas, que no son excluyentes entre sí y atienden a diferentes criterios.

1. Según el ventrículo que claudica se diferencian IC derecha, IC izquierda e

IC global o congestiva. En la IC derecha se objetivan datos de congestión sistémica, en la IC izquierda predomina la congestión pulmonar, y en la IC global o biventricular existe hipertensión venosa generalizada.

2. Si prevalecen los síntomas derivados del bajo gasto cardiaco y la dilatación ventricular, hablamos de IC sistólica o anterógrada. Por el contrario, la dificultad al llenado ventricular por trastorno de relajación o por la existencia de obstrucción mecánica, se expresa mediante signos de congestión pulmonar con contractilidad normal y recibe el nombre de IC retrógrada o diastólica.

3. Dependiendo del grado de eficacia de los mecanismos de compensación o del tratamiento para controlar la situación, la IC estará compensada o descompesada. La IC terminal o refractaria es una situación especial, irreversible, en la que se han agotado los recursos terapéuticos habituales y sólo queda la opción potencial del trasplante cardiaco.

4. Por el tiempo de instauración, diferenciamos IC aguda o

IC crónica. La IC crónica es forma habitual de presentación, pero suele cursar con reagudizaciones intercurrentes. Para denominar la IC aguda, se prefieren términos más explícitos como el edema agudo de pulmón, caracterizado por una congestión pulmonar importante, o el shock cardiogénico, que expresa un bajo gasto cardiaco severo.

5. Se diferencian también IC con gasto cardiaco normal/alto, o IC con gasto bajo.

6. Recientemente se ha acuñado un nuevo término. La disfunción ventricular asintomática define una situación muy precoz en la evolución del cuadro, en la que existen alteraciones funcionales y neuro-hormonales y se constata ya la disfunción ventricular, pero aún no se han producido manifestaciones clínicas secundarias.

CUADRO CLINICO

Por lo general ocurren de manera lenta aunque también pueden presentarse después de algún ataque u otro problema de corazón

Síntomas generales

 Palpitaciones

 Tos

 Fatiga

 Inflamación en pies y tobillos

 Abdomen o hígado agrandado

 Disnea

Insuficiencia cardiaca izquierda

 Disnea

 Ortopnea

 Disnea paroxistica

 Edema agudo pulmonar

Insuficiencia cardiaca derecha

 Cardiomegalia

 Hepatomegalia

 Ascitis

 Edema de extremidades inferiores

DIAGNOSTICO

Mediante un examen médico: Estertores respiratorios, inflamación de hígado o abdomen, ritmo cardiaco irregular o anormal.

Ecocardiografía

Placa de tórax

BH: para investigar causa

Criterios diagnósticos de Framinham

Para establecer el dx se precisan 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y dos menores

CRITERIOS MAYORES  Disnea paroxística nocturna

 Ingurgitación yugular

 Estertores

 Edema agudo de pulmón

 Galope (tercer ruido)

 Aumento de presión venosa

 Reflujo hepato-yugular

CRITERIOS MENORES  Edema maleolar

 Tos nocturna

 Disnea de esfuerzo

 Hepatomegalia

 Derrame pleural

 Taquicardia >120 lpm

CRITERIO MAYOR O MENOR  Pérdida de peso superior a 4.5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento.

TRATAMIENTO

El diagnóstico y la clasificación adecuadas de la IC son necesarias para orientar la estrategia dependiendo de la causa, el mecanismo y la gravedad.

o Medidas generales

o Tratamiento sintomático.

o Tratamiento etiológico.

Medidas generales

• Educación del paciente y la familia: Ambos deben ser minuciosamente informados del diagnóstico y de las modificaciones producidas por el tratamiento.

• La dieta debe ser moderadamente hiposódica (1,5-3 gr de sal al día), especialmente en la IC avanzada, y con restricción de la ingesta de líquidos (<1-1,5 l/día) en casos de hiponatremia inferior a 130 mEq/L. Siempre se procurará evitar la obesidad.

• Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol a un máximo de 40 gr al día en hombres y 30 gr en mujeres.

• Debe realizarse ejercicio físico aeróbico moderado (pasear o andar en bicicleta) y regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30-60 minutos, 3 a 5 veces en semana.

Tratamiento sintomático

• Diuréticos:

Se recomiendan en el tratamiento inicial de los pacientes con IC, asociados a IECAs, sólo en presencia de edemas o síntomas secundarios a la retención de líquidos

• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs):

Todo paciente ambulatorio con disfunción sistólica ventricular izquierda (fracción de eyección ≤35%), sin considerar la presencia o no de síntomas de IC, debe ser tratado con IECAs, siempre que éstos no estén contraindicados, ya que a dosis adecuadas, estos fármacos prolongan su supervivencia.

• Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II):

Son agentes que bloquean los receptores de membrana AT-1 de la angiotensina-II, que surgen en la misma línea que los IECAs, tratando de obviar los efectos indeseables de éstos, especialmente la tos.

• Calcioantagonistas:


Los de primera generación (nifedipino, verapamil o diltiacem) no están indicados porque suelen empeorar los síntomas. En cambio, los de segunda generación (amlodipino) parecen ser seguros en el tratamiento de la hipertensión arterial o angina asociadas.

• Glucósicos cardiacos (digital):

El tratamiento con digoxina debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta terapéutica en la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas.

• Betabloqueantes:

Estos agentes, se incorporan de forma exponencial en la estrategia terapéutica de la IC, como expresión de los cambios conceptuales ocurridos en la fisiopatología de la enfermedad.

Tratamiento etiológico

El mejor tratamiento es en todo caso el destinado a solucionar la cardiopatía subyacente y/o el factor precipitante de la IC.

• Tratamiento de la cardiopatía de base

La causa más frecuente de disfunción ventricular es la cardiopatía isquémica, y en muchos casos puede ser reversible. Existen dos conceptos importantes que hay que reseñar. Por un lado, hablamos de miocardio hibernado para hacer referencia a la reserva contráctil de los miocitos que como consecuencia de una isquemia mantenida, reducen su metabolismo para evitar lesiones mayores pero permanecen viables; este fenómeno se expresa mediante hipoquinesia o aquinesia de los segmentos correspondientes, pero puede ser reversible mediante revascularización coronaria. Por otro lado el término de miocardio aturdido, alude al miocardio hipoquinético o aquinético como consecuencia de isquemia aguda, que a diferencia del anterior, muestra una mejoría inconstante y siempre impredecible tras la revascularización.

• Tratamiento de los factores precipitantes y de la patología asociada

Las taquiarritmias supraventriculares suelen controlarse bien farmacológicamente pero, en su defecto, la ablación con radiofrecuencia con abordaje percutáneo resulta curativa en un elevado porcentaje de enfermos. En caso de taquiarritmias ventriculares, sin embargo, el papel de los fármacos es muy limitado y los recursos disponibles (ablación con radiofrecuencia de taquicardias ventriculares o implantación de desfibrilador automático implantable), aunque paliativos, se desarrollan de forma exponencial con más que aceptables resultados.

PRONOSTICO

A menudo, se puede controlar la insuficiencia cardíaca tomando medicamentos, cambiando el estilo de vida y tratando la afección que la causó.

Por lo general, la insuficiencia cardíaca es una enfermedad crónica que puede empeorar con el tiempo. Algunas personas presentan insuficiencia cardíaca grave, en la cual los medicamentos, otros tratamientos y la cirugía ya no ayudan.

COMPLICACIONES

 Daño irreversible

 Fallecimiento

CONCLUSIONES

Conforme al caso clínico y patología concluimos que para que el tratamiento tenga mayor efecto, se debe tener una vigilancia estrecha y acatar las indicaciones médicas recomendadas.

Así mismo el personal de salud debe tener el conocimiento y habilidad para diagnosticar este tipo de patología, esto para evitar posibles complicaciones y como enfermeros brindar una atención oportuna y adecuada ante este padecimiento ya que de no atenderse puede llevar al paciente a la muerte.

BIBLIOGRAFIA

INSUFICIENCIA CARDIACA

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/insucar.pdf

Autores:

Angela Mª Montijano Cabrera. Especialista en Cardiología.

Antonio Castillo Caparrós. Especialista en Anestesiología y Reanimación.

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