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Insuficiencia Cardiaca


Enviado por   •  4 de Julio de 2014  •  8.343 Palabras (34 Páginas)  •  262 Visitas

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Insuficiencia Cardiaca. Concepto.

Se habla de insuficiencia cardiaca cuando la función del corazón está alterada o no bombea suficiente sangre como abastecer a los órganos, músculos y tejidos del organismo. Cuando el corazón empieza a fallar, el organismo lo detecta inmediatamente y pone en marcha los mecanismos compensatorios, por lo que muchos pacientes no llegan a percibir los síntomas anormales que manifiesta el corazón. Estos mecanismos sólo son eficaces durante cierto tiempo, por lo que llega un momento en el que el organismo no puede remediar el fallo en el bombeo del corazón.

Nombres alternativos.

ICC; Falla cardíaca; Insuficiencia cardíaca congestiva; Insuficiencia cardíaca derecha; Insuficiencia cardíaca izquierda; Corpulmonale; Insuficiencia cardíaca y miocardiopatía.

Causas.

La causa más común de IC es la enfermedad coronaria, como la angina de pecho y, especialmente, el infarto de miocardio. Otra causa habitual es la hipertensión arterial, que debe ser detectada y controlada a tiempo para prevenir y evitar el desarrollo de IC. La tensión arterial debe encontrarse por debajo de 140/90 en la consulta, y 135/85 si la medición la realiza el propio paciente o la familia en el domicilio. También el consumo excesivo de alcohol puede llevar a una situación de IC, ya que daña el músculo cardiaco y origina la denominada miocardiopatía dilatada, una dilatación progresiva del corazón debida a un adelgazamiento y debilitamiento de sus paredes.

El primer síntoma de la insuficiencia cardiaca se manifiesta cuando el enfermo se somete a cualquier situación en la que es necesario un mayor bombeo del corazón y una mayor cantidad de sangre al organismo. El paciente sentirá ahogo y falta de aire mientras realiza ejercicio o lleva a cabo actividades que antes toleraba bien.

Poco a poco la situación se va agravando y la insuficiencia puede repercutir en otros órganos vitales como los riñones. Entre los principales mecanismos de defensa se encuentran la taquicardia en situación de reposo (al no bombear suficiente sangre el corazón aumenta el número de latidos en cada unidad de tiempo) y el aumento progresivo del tamaño del corazón para conseguir contracciones más fuertes que compensen su deficiencia. Por este motivo los enfermos con IC suelen tener un aumento del tamaño del corazón. La IC puede afectar a la calidad de vida del paciente y limitar sus actividades cotidianas debido a la fatiga y los problemas para respirar. La enfermedad no cursa de manera lineal, es decir que hay periodos en los que el paciente permanece estable y otros en los que aparecen descompensaciones que hacen necesaria la hospitalización.

Recuerdo Fisiopatológico.

El gasto cardíaco viene dado por el volumen de sangre expulsado en sístole multiplicado por la frecuencia cardíaca. Se mide por el flujo sanguíneo total a la salida de la aorta. Los tres factores que determinan el gasto cardíaco son la precarga, la contractilidad y la postcarga.

El estado de IC se caracteriza por un descenso del gasto cardíaco y un aumento de la presión de llenado ventricular. En los primeros estadios de la enfermedad estas alteraciones hemodinámicas pueden evidenciarse solamente durante el ejercicio, pero cuando la IC se agrava se manifiestan también en estado de reposo, pudiendo exacerbarse por la retención de sodio y agua.

Los síntomas más comunes de la IC incluyen fatiga, edemas en abdomen y extremidades inferiores, disnea y edema pulmonar. La clasificación de la New Yo r k HeartAssociation (NYHA) clasifica la IC en cuatro grupos según los síntomas clínicos: clase I, pacientes que no presentan síntomas con la actividad física ordinaria; clase II, pacientes que presentan sintomatología con la actividad física ordinaria, pero con limitaciones mínimas en su realización; clase III, pacientes con una marcada limitación en la realización de la actividad física ordinaria, pero sin síntomas en estado de reposo, y clase IV, pacientes que presentan síntomas en estado de reposo.

1 .Mecanismo de Frank-Starling. El corazón no vacía todo su contenido durante la sístole, por lo que se produce un aumento en el volumen residual al que se suma la sangre que llega en diástole. Ello produce un aumento del volumen tele diastólico ventricular que permite aprovechar al máximo la ley de Frank-Starling, según la cual a mayor distensión muscular en la diástole mayor fuerza contráctil en la sístole.

Como consecuencia del aumento del volumen telediastólico el retorno pulmonar se dificulta, originando el primer signo de disfunción ventricular, que es un aumento de la presión capilar pulmonar con congestión venosa y disnea.

2. Activación del sistema adrenérgico con el consiguiente aumento de la liberación de catecolaminas.

Ello da lugar a un aumento de la contractilidad y de la frecuencia cardíaca. Esta taquicardia compensa la reducción del volumen sistólico y el volumen minuto no se altera. Se produce también una vasoconstricción arteriolar y venosa que pretende redistribuir el flujo sanguíneo, protegiendo áreas vitales como son el corazón y el cerebro, que sólo verán afectada su irrigación en las etapas finales de la IC.

3. Puesta en marcha de otros mecanismos compensadores. Sistema renina- angiotensina- aldosterona, secreción de hormona anti diurética, factor natri urético auricular, cuyo objetivo es modificar fundamentalmente la circulación periférica.

Esta activación neurohormonal juega un importante papel en el desarrollo y progresión de la IC, ya que sus efectos hemodinámicos producen alteraciones en la función cardíaca (1, 4).

4 .O t ros mecanismos tardíos, puramente cardíacos, como es la hipertrofia y dilatación del corazón, dan identidad clínica a la insuficiencia cardíaca crónica.

La IC de los niños difiere de la del adulto, fundamentalmente en dos aspectos: por su fisiología, ya que hay diferencias de maduración en la función contráctil del miocardio, y por su origen, puesto que en la mayoría de los casos se debe a una malformación congénita.

La principal causa de IC en niños es un defecto ventricular septal que da lugar a edema pulmonar por un aumento de la precarga, postcarga y flujo sanguíneo pulmonar. En la mayoría de los casos es posible realizar una corrección quirúrgica (4).

La IC en neonatos y niños de edad inferior a un año se manifiesta clínicamente de forma diferente a la de los niños de edad superior y adultos. En el primer año de vida la IC se manifiesta por dificultades

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