LA TUBERCULOSIS EN PACIENTES CON LES: RARO DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO RIESGOSO

LA TUBERCULOSIS EN PACIENTES CON LES: RARO DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO RIESGOSO

Abstract

Documentamos tres casos de tuberculosis (TB) en 237 lupus eritematoso sistémico (LES). Sus edades al diagnóstico de LES y la tuberculosis fueron 13/15, 10/25, y 13/24 años. Todos eran de sexo femenino y en toda la TB fue diagnosticado durante un período de lupus brote cuando recibían prednisolona y otros fármacos inmunosupresores. Los tres pacientes tenían tuberculosis extrapulmonar: Dos tenían tuberculosis miliar y uno había difundido la tuberculosis a través de los músculos, la articulación de la rodilla izquierda y los pulmones. Los tres pacientes experimentaron hepatotoxicidad anti-TB inducida por medicamentos que se manifiesta como la ictericia junto con enzimas transaminasas elevadas de los medicamentos de primera línea contra la tuberculosis que recibieron, lo que lleva a un cambio de medicamentos de segunda línea en dos de ellos. En conclusión, aunque la tuberculosis en pacientes con LES no es común, se debe considerar cuando un paciente no responde al tratamiento SLE. Se observaron mayores tasas de tuberculosis extrapulmonar y hepatotoxicidad inducida por fármacos anti-TB en pacientes con LES con TB.

Introducción

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune sistémica que afecta a múltiples órganos. Tanto en sí SLE y la terapia principal para ello, que a menudo implica el uso intensivo de agentes inmunosupresores, causan pacientes inmunocomprometidos a convertirse, resultando en un mayor riesgo de infección. Además, las infecciones son conocidos por ser un factor desencadenante actividad de la enfermedad, lo que complica el tratamiento y con frecuencia causando grandes muerte del paciente SLE. La tuberculosis (TB) puede ser particularmente preocupante, ya que los pacientes con LES son propensos a desarrollar una forma extensiva de la tuberculosis y la enfermedad pulmonar extra. En las zonas en las que la tuberculosis es endémica, como Tailandia, hay una mayor probabilidad de estar infectadas con Mycobacterium tuberculosis, lo que resulta en episodios más frecuentes de ambos reactivación endógena de focos latentes de infección y reinfección exógena.

En este documento, se describen tres pacientes con LES con un diagnóstico secundario de la tuberculosis en la Clínica de Nefrología Pediátrica del Hospital de Songklanagarind en Tailandia desde 1982 hasta 2009, de un total de 237 pacientes con LES inicio en la infancia. Los pacientes SLE-TB exhiben manifestaciones poco frecuentes de la tuberculosis con mayor frecuencia que los pacientes con tuberculosis sin LES, destacando los desafíos de la TB en él LES infancia. Además, la hepatotoxicidad asociada a medicamentos antituberculosos fue más común.

Los informes de casos

Paciente 1: Era una mujer de 15 años, que habían sido diagnosticados con LES a la edad de 13 años. Había recibido prednisolona oral que fue cónica después gradualmente. Dos años más tarde, comenzó con fiebre, edema pulmonar y lesión renal aguda. Histopatología renal reveló glomerulonefritis proliferativa difusa. Se inició ciclofosfamida intravenosa (IVCY), junto con un aumento en la dosis de prednisolona. Sus síntomas comenzaron a mejorar.

Doce días después de recibir el primer tratamiento IVCY, se convirtió en febril y desarrolló dificultad respiratoria y neumonía bacteriana fue diagnosticado. A pesar de un curso de tres semanas de antibióticos de amplio espectro, la neumonía no mejoró, y se desarrolló aún más la anemia hemolítica autoinmune y trombocitopenia. La radiografía de tórax mostró más progresiva infiltración micronodular bilateral. Estos hallazgos clínicos y radiológicos fueron considerados como evidencia de que la LES se estaba convirtiendo en activo de nuevo.

Afortunadamente, antes de iniciar la terapia inmunosupresora intenso de drogas, bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) se observó en una de las pruebas de esputo y cultivos fueron posteriormente positivo para M. tuberculosis. Con la evidencia adicional de un patrón miliar en la radiografía de tórax, se hizo un diagnóstico de la tuberculosis miliar. Se inició el régimen estándar anti-TB de drogas de la isoniazida (I), rifampicina (R), pirazinamida (Z) y etambutol (E). Dos semanas después de iniciada la terapia, su estado clínico mejorado de forma espectacular, pero luego se desarrolló ictericia. Una prueba de la función hepática mostró bilirrubina total de 6,38 mg / dl (0,2 a 1,0), la bilirrubina directa 4,97 mg / dl (0,0-0,02), SGOT 73 U / L (\ 31), SGPT 71 U / L (\ 31) y fosfatasa alcalina 169 U / L (179 a 1003). La pirazinamida y etambutol se interrumpieron, y amikacina y ofloxacina se iniciaron. Finalmente, después de completar un programa de terapia TB 9 meses combinado con la IVCY como estaba previsto, su condición mejoró y se estabilizó, y ella estaba bien durante la terapia programa IVCY restante. Más tarde fue destetado plenamente de la prednisolona después de completar el tratamiento IVCY.

Paciente 2: Era una mujer de 25 años, que habían sido diagnosticados con LES a la edad de 10 años, y ella había estado tomando prednisolona oral durante 14 años. Poco antes de la internación actual, se había desarrollado la piel fotosensible y proteinuria progresiva. Una biopsia renal reveló que su patología renal había cambiado de glomerulonefritis mesangial proliferativa a glomerulonefritis proliferativa difusa. Se inició una pauta IVCY. En cada tratamiento IVCY, se había documentado fiebre intermitente y sin otros síntomas. Ella no fue investigado por la causa de la fiebre, porque su estado era por lo demás bastante bien y se asumió una fiebre LES causado.

Sin embargo, su estado se deterioró lentamente. Después de recibir el tratamiento mes IVCY quinto, perdió su apetito y comenzó a perder peso corporal. Ella desarrolló malestar general, fiebre baja y tos. Dos semanas después de estos síntomas comenzaron a aparecer, fue admitida debido a la repentina aparición de insuficiencia respiratoria. La radiografía de tórax mostró un patrón miliar de la infiltración pulmonar. AFB se detectó en su esputo y M. tuberculosis creció en la cultura. Se diagnosticó tuberculosis miliar, y se inició el tratamiento IRZE estándar. Durante el tratamiento, desarrolló ictericia leve y enzimas transaminasas elevadas; Sin embargo, estos problemas se resolvieron espontáneamente sin la interrupción de los medicamentos antituberculosos. Todas las lesiones pulmonares resuelven después de un curso de 12 meses de tratamiento de la tuberculosis. Posteriormente, sus síntomas con LES fueron controlados adecuadamente con dosis bajas de prednisolona.

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