Medico Quirurgico I

Historia Natural de la Gastritis

Gastritis significa estrictamente inflamación del estómago y más específicamente de la mucosa gástrica. Su diagnóstico debe estar basado en los cambios histológicos que se pueden evaluar en biopsias de la mucosa del estómago. Desde el punto de vista histológico, la gastritis puede ser aguda o crónica y su causa más frecuente es la infección por la bacteria Helicobacter pylori. La erradicación de la bacteria puede favorecer la regresión de la inflamación y la mucosa puede regenerarse si no ha alcanzado grados muy severos de atrofia con metaplasia intestinal avanzada. Sin embargo, el término gastritis se usa frecuentemente en el diagnóstico endoscópico y en situaciones clínicas en las cuales la inflamación puede estar ausente o no ser relevante.

Fisiopatología

Más del 90% de los pacientes con úlcera duodenal o gástrica, comentan los autores, presentan infección por Helicobacter pylori, en tanto que los sujetos infectados con este microorganismo presentan un riesgo 3 a 5 veces mayor de desarrollar enfermedad ulcerosa péptica (EUP) sintomática. Estudios histológicos, han confirmado estos hallazgos, demostrando que la gastritis crónica casi siempre precede al desarrollo de la úlcera péptica (otra enfermedad). La erradicación de la bacteria, informan, conduce a la curación de la úlcera, y promueve un marcado descenso de los índices de recurrencia de la misma. No obstante, destacan, la mayoría de los sujetos infectados permanece asintomática, y sólo la minoría desarrollará la EUP. Este trabajo, dicen, analiza los mecanismos potenciales de la inflamación e injuria gástricas causadas por este agente, y describe los factores predisponentes de la bacteria y del huésped para el desarrollo de EUP. Muchos de estos conceptos, agregan, también son relevantes para la

comprensión del papel de este germen en la neoplasia gástrica, ya que la infección se asocia al desarrollo de adenocarcinoma y linfoma no Hodgkin gástricos. La inflamación crónica, explican, sería un factor crítico para la iniciación de la progresión de la gastritis crónica superficial hasta la atrófica, de la metaplasia a la displasia intestinal, y finalmente al adenocarcinoma invasivo.

Morfología

Mucosa gástrica hiperémica, edematosa, con petequias dispersas, erosiones e incluso úlceras.

Patogenia

Se han propuesto los siguientes mecanismos, aunque no se demuestran en todos los casos: hipersecreción de ácido clorhídrico, modificaciones microcirculatorias inducidas por el shock o la sepsis que determinan isquemia, menor producción de mucus, déficit de prostaglandinas (los antiinflamatorios inhiben su síntesis).

Evolución

Cuando es secundaria a enfermedades graves, a veces constituye un fenómeno agónico terminal, en general pasa inadvertida. En algunas ocasiones, las lesiones erosivas o ulceradas pueden sangrar o, rara vez, perforarse. Cuando cede el fenómeno inflamatorio, las erosiones curan por regeneración de la mucosa. Las úlceras curan por tejido granulatorio (que deja una cicatriz a menudo imperceptible) y regeneración de la mucosa.

Clasificación

La gastritis puede ser clasificada en dos tipos, la aguda y la crónica, cada cual con sus distintas sub-clasificaciones, las cuales serán descritas brevemente a continuación:

Gastritis Aguda

Existen gastritis agudas catarrales secundarias a infecciones virales o bacterianas generales, en tales casos el compromiso gástrico no es lo importante de la enfermedad. Actualmente son raras las gastritis supuradas en el curso de séptico-piohemias.

Gastritis aguda erosiva o ulcerada

La gastritis aguda erosiva o ulcerada se observa principalmente en

dos situaciones:

1. Secundaria a cuadros patológicos graves con repercusión multiorgánica: estrés, shock, sepsis, lesiones graves del sistema nervioso central.

2. Secundaria a ingestión de alcohol, ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroidales

Gastritis corrosiva

Se denomina gastritis corrosiva a una lesión gástrica producida por sustancias cáusticas, ingeridas por accidente o con fines suicidas. No es primariamente un proceso inflamatorio, sino una necrosis con fenómenos reparativos variables.

Hay sustancias como el sublimado (bicloruro de mercurio) o el ácido fénico, que producen coagulación de la mucosa. Otras, como la soda y la potasa (hidróxido de potasio) producen reblandecimiento.

La necrosis, en las formas menos graves, afecta las cúspides de los pliegues de la mucosa gástrica; pero puede ser difusa, superficial o profunda, a veces con necrosis, desgarro y perforación de la pared. Si el individuo sobrevive, las partes necrosadas o escaras de la mucosa son aisladas de los tejidos remanentes por un proceso de reblandecimiento, y terminan desprendiéndose. Se forman úlceras longitudinales que corresponden a los pliegues de la mucosa, o bien úlceras más extendidas. Cuando estas úlceras curan, quedan cicatrices que retraen el estómago y eventualmente pueden estenosar u obliterar completamente el cardias, el píloro y aun el resto del estómago.

Gastritis Crónica

Las gastritis crónicas con gran fibrosis o granulomas, de causa tuberculosa o sifilítica son muy raras. La gastritis crónica más frecuente es la llamada gastritis crónica simple o gastritis crónica común o, simplemente, gastritis crónica.

Gastritis crónica

Es una inflamación que afecta sólo la mucosa; no tiene alteraciones macroscópicas características, ni sintomatología definida; puede ser asintomático. Es una entidad

de diagnóstico histopatológico.

Histológicamente se reconocen dos variedades principales:

Gastritis crónica superficial

Caracterizada por alteraciones degenerativas en las células del istmo, infiltración de linfocitos y plasmocitos preponderantemente en la porción superficial de la lámina propia, entre las fovéolas gástricas; la infiltración generalmente incluye variable cantidad de neutrófilos.

Gastritis crónica atrófica

Mucosa adelgazada, con disminución de glándulas y simplificación de las glándulas remanentes; infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina propia, acompañada de neutrófilos; en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas características por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica); tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células de función absortiva del intestino (enterocitos).

Existen tres formas clínico-epidemiológicas de gastritis crónica:

1. Gastritis crónica atrófica de predominio corporal

Relativamente frecuente en países nórdicos de Europa, infrecuente en Chile. Se asocia con anemia perniciosa y puede coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de tipo autoinmune. Se han demostrado anticuerpos anticélulas parietales. La atrofia extensa de las glándulas fúndicas determina aclorhidria o hipoclorhidria. Se la denomina también gastritis autoinmune.

2. Gastritis crónica de predominio antral

Común en pacientes con úlcera duodenal, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia. Se considera que esta gastritis es causada por Helicobacter pylori, un bacilo que se encuentra muy frecuentemente en el estómago,

sobre el epitelio foveolar y en el lumen de las fovéolas.

3. Gastritis crónica atrófica multifocal antral y corporal

Muy frecuente, comienza en la curvatura menor, en forma de numerosos foquitos dispersos; a medida que aumenta la edad, se extiende principalmente por la curvatura menor, y puede continuar comprometiendo ambas caras del cuerpo gástrico. En los casos muy extensos puede provocar aclorhidria. Se ha sugerido que esta gastritis es producida principalmente por factores externos, por lo que también se la denomina gastritis "ambiental". Entre tales factores, se considera que el más importante en la iniciación de la gastritis es el bacilo Helicobacter pylori. Se postula que las células foveolares tienen receptores para esta bacteria, la cual tiene una proteasa que destruye las glicoproteínas del mucus, lo que expondría las células a la acción destructiva del jugo gástrico.

Epidemiología

Desde el punto de vista epidemiológico se ha observado una mayor prevalencia de la infección en individuos de edad avanzada, pudiendo señalarse que en mayores de 60 años aproximadamente el 50% presenta colonización.

Sin embargo la prevalencia se hallaría condicionada también por otros factores además de la edad, como el factor socioeconómico, como lo demuestra el hecho de una mayor prevalencia y una más temprana colonización por el germen en países no desarrollados en relación a aquellos industrializados.

La TRANSMISIÓN es un punto que actualmente no se conoce con certeza, aunque se supone pudiera ser de persona a persona ya sea a través de la vía respiratoria o por vía fecal- oral como lo indican algunos estudios. Incluso en algunos de ellos han puesto de manifiesto el fenómeno de transmisión dentro del grupo familiar.

Diagnostico

1. Endoscopia: Es el procedimiento por el cual un endoscopio,

que es un tubo delgado con una cámara, pasa a través de la boca y por el esófago hacia el estómago para ver como esta la cubierta interior

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