Paralisis Facial

Parálisis Facial

Definición

Se podría definir como la debilidad o parálisis de los músculos que son inervados por el nervio facial (VII), debido a una lesión que esta haya tenido desde el núcleo donde se origina, hasta la zona que inerva.

Para la clasificación de la parálisis facial es muy importante saber dónde está la lesión para saber de qué manera tratar al paciente, para ello son muy útiles los síntomas que el paciente presenta para diferenciarlo de una parálisis central o periférica.

Parálisis Central o Supranuclear: en este tipo de parálisis, se producen lesiones superiores al núcleo facial, en ella se preservan la musculatura frontal y ocular del parpado, ya que su inervación es bilateral, también se presenta una discrepancia en los movimientos faciales volitivos y emocionales. Entre las enfermedades que pueden ser de este tipo están:

o Enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica.

o Procesos neoformativos tumorales.

Parálisis Periférica: en este tipo de parálisis la afectación abarcamos estructura desde el núcleo facial (protuberancia), hasta las fibras periféricas del nervio ya sea intra o extracraneales, causando parálisis de los músculos faciales de un solo lado, alteraciones en la secreción lagrimal y salival, y la sensibilidad gustativa, esto dependerá del trayecto de la lesión en el nervio. Si la lesión fue el ganglio geniculado también se ven afectadas las funciones motoras gustativas y secretoras. Puede presentarse hiperacusia si la lesión fue colateral a los músculos del estribo y si fue en el agujero estilomastoideo provoca solo parálisis de los músculos faciales. Entre las causas de parálisis facial están:

o La parálisis de Bell. Más frecuente en hipertensión arterial, diabetes y tercer trimestre del embarazo.

o Virus herpes zoster o Ramsay-Hunt: que cursa con parálisis, otalgia intensa, hipoacusia y vesículas en conducto auditivo externo, faringe y paladar.

Epidemiologia

Su incidencia epidemiológica nos podría sugerir dos mecanismos etiopatogenicos ya sea de tipo infeccioso o inflamatorio. Siendo esta incidencia de 20-30 casos por 100 mil habitantes al año, y es una de las diez primeras causas de consulta en medicina de rehabilitación en México. En personas que sufren de hipertensión o niveles altos de colesterol, su incidencia es a un mayor. En las personas que padecen diabetes mellitus se reporta una incidencia de 0.4-2.5%, aunque aún no se sepa la causa efecto entre ambos padecimientos.

La frecuencia en hombres y mujeres es igual, los rangos de edad es similar en todos, aunque la incidencia de 20-29 años se reportan picos y del mismo modo entre 50-59 años. En los adultos mayores la prevalencia aumenta debido a que la recuperación en ellos es más lenta e incluso ser crónica. Las mujeres en edad reproductiva lo presentan más que los hombres de la misma edad, al igual que las embarazadas lo presentan más que las que no lo están.

Etiología

La mayoría de los veces la parálisis facial es idiopática recibiendo el nombre de parálisis de Bell, presentándose en un 40%, describiéndose también como parálisis primaria. Cuando la etiología es por otra patología detectable se le llama secundaria, por ejemplo traumatismos, problemas vasculares como aneurisma de la arteria basilar, lesiones vasculares pontinas o hipertensión; así como tumores, procesos inflamatorios y reacciones a drogas o medicamentos como la isoniazida. Entre otras.

En el caso de parálisis de Bell que es la más común tiene una incidencia de 23 casos por 100 mil habitantes al año, se presenta en ambos sexos por igual y la edad más común es entre los 18-50 años.

Anatomía

El nervio facial sale por la porción más alta de la fosilla lateral del bulbo, junto al surco bulboprotuberancial. Cuando sale dela agujero estilomastoideo tiene cerca de 5 mil fibras de las cuales 7% son de naturaleza aferente. Es un nervio mixto donde el 58% de las fibras son de tipo motor, 24% parasimpáticas y 18% sensoriales, de ellas el 76% son mielínicas y 24% amielínica. Tiene 3 componentes, el motor cuyo núcleo está en el tercio inferior de la protuberancia del tálamo y el globo pálido, donde llegan en forma reticular las fibras de expresión emocional. La porción motora empieza como un grupo de neuronas en el nuclear central del tronco encefálico, que permite el reflejo corneal junto con el trigémino y el reflejo estapedial con el núcleo auditivo.

El componente vegetativo: lo componen un grupo de fibras eferentes viscerales relacionadas con la función secretora del nervio facial. Originándose en el núcleo salivatorio superior que se encuentra en la protuberancia baja. Después alcanza el nervio facial después de pasar a través del nervio intermedio, el cual emerge en el borde inferior de la protuberancia y pedúnculo cerebeloso3. Las fibras del núcleo salivatorio superior se añaden al final del componente motor, inervado las glándulas secretoras de la faringe, submandibulares y lacrimales.

El componente sensitivo sensorial: son neuronas que recogen la sensibilidad de la piel en el conducto auditivo externo y del pabellón auricular. Éstas parten desde los ganglios, sensitivos y geniculados, donde sus ramos proximales se dirigen hacia la columna descendente del trigémino, que recogerá toda la información somestésica de la cara.

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología de la mayoría de afecciones sobre el NF se relacionan a este trayecto intracanal por compresiones extrínsecas (traumas, tumores etc.) o intrínsecas (edema causado por procesos inflamatorios). Aproximadamente, 7000 neurofibrillas constituyen las fibras nerviosas del NF, y están reunidas en un cilindroeje envuelto en una delgada vaina de mielina. Al recorrer un trayecto de más o menos 35mm. dentro de un túnel óseo, el NF está sujeto a la acción de procesos compresivos e infecciosos de variada naturaleza, que pueden interrumpir el impulso nervioso llevando al bloqueo total de sus funciones. Después de una lesión del NF sus fibras distales mantienen su excitabilidad por más de 96 horas, con los axones recibiendo energía de las células de Schwann. Las transformaciones histológicas más importantes que se producen son:

• Fibrilación axonal con posterior desaparición de los axones.

• Las células de Schwann se tornan edematosas y se destruye la mielina por fagocitosis. Este proceso es llamado degeneración walleriana y ocurre entre los 15 a 20 días

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