Paralisis Facial

PARALISIS FACIAL

Autores:

Luque López , Mª Carmen

Médico Residente de Familia

Centro de Salud San Andrés Torcal

Area de Urgencia Hospital Clinico Universitario “Virgen Victoria”

Málaga

Guevara Flores, Silvia

Médico Residente de Familia

Centro de Salud San Andrés Torcal

Area de Urgencias Hospital Clinico Universitario “Virgen Victoria”

Málaga

Buforn Galiana, Andrés

Médico Adjunto Area Urgencias

Hospital Clinico Universitario “ Virgen Victoria”

Málaga

Para contactar:

Luque López,MªCarmen

Telfno 952410299 / 656390673

Correo Electrónico:

Carmenlulo@hotmail.com

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I. Introducción

II. Etiología

II.1 Parálisis Facial Idiopática (Parálisis de Bell)

II.2 Herpes Zoster ótico : Síndrome de Ramsay Hunt

II.3 Parálisis facial por Otitis:

A/ Otitis Media Aguda

B/ Otitis media crónica

C/ Otitis externa maligna

D/ Parálisis facial traumática

E/ Parálisis facial yatrogénica

F/ Parálisis facial tumoral

G/ Neurinoma del facial

H/ Hemangioma

I/ Meningioma

J/ Neurinoma del Acústico

K/ Tumor de parótida

L/ Otras Parálisis faciales:

L.1/ Sindrome Menkersson-Rosenthal

L.2/ Hemiatrofia facial

L.3/ Sarcoidosis

L.4/ Síndrome de Guillén-Barré

L.5/ Diplejia facial congénita

L.6/ Enfermedad de Paget

III. Manifestaciones clínicas

III.1. Parálisis facial Central

III.2. Parálisis facial periférica

IV. Diagnóstico

IV.1. Anamnesis

A/ Alteración movilidad facial

B/ Alteraciones sensitivos y sensoriales

C/ Disfunciones parasimpáticas y secretoras

IV.2. Exploración física

A/ General

B/ Exploración neurológica básica

IV. 3 Pruebas complementarias

V. Diagnóstico diferencial

VI. Tratamiento

INDICE

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PARÁLISIS FACIAL.

I. INTRODUCCION.

El inicio de la vía nerviosa responsable de la motilidad facial, se inicia a nivel de la

corteza cerebral y finaliza en las placas motoras de los músculos de la expresión facial. Las

lesiones producidas en algún punto de este trayecto provocaran la parálisis facial, así, para un

correcto diagnóstico etiológico y topográfico es indispensable conocer la anatomía del VII par

craneal.

La vía de la motilidad voluntaria facial se origina en las circunvoluciones frontal ascendente o

prerrolandica y parietal ascendente de la corteza cerebral. Desde estas áreas, los impulsos

nerviosos recorren el haz corticobulbar, la cápsula interna y el mesencéfalo, para establecer

sinapsis con el núcleo del nervio facial a nivel de la protuberancia. De la cara dorsal de dicho

núcleo emergen fibras que, tras dirigirse en sentido dorsomedial y superior, se curvan

rodeando el núcleo del VI par y se dirigen en sentido ventrolateral e inferior orientándose

hacia el borde inferior de la protuberancia, donde emergen constituyendo el origen aparente

de la raíz motora del nervio facial. Las fibras que la componen proporcionan inervación a los

músculos estriados derivados del segundo arco faringeo (TABLA 1).

El facial es un nervio mixto que abandona el tronco cerebral por el surco bulboprotuberancial

por medio de dos divisiones, una rama motora y el nervio intermediario de Wrisberg, las

cuales se unen en el segmento más interno del conducto de Falopio (este conducto presenta

dos ángulos que permite dividirlo en tres porciones: primera o laberíntica, segunda o

timpánica y tercera o mastoidea; es un tortuoso conducto óseo que recorre el espesor del

hueso temporal y que finaliza extracranealmente próximo a la apófisis estiloides, en el

agujero estilomastoideo). El núcleo de origen del facial está situado profundamente en la

calota del protuberancial. Sus fibras motoras siguen un trayecto complicado que rodea al

núcleo de origen del VI par, contribuyendo en parte a formar la eminencia teres, en el suelo

del VI ventrículo. Entre las fibras centrípetas que contiene el nervio facial cabe destacar las

fibras sensoriales gustativas que, procedentes de los dos tercio anteriores de la lengua, se

incorporan al facial, a través del nervio cuerda del tímpano, y un escaso contingente de fibras

de la sensibilidad cutánea del conducto auditivo externo. Las células de las fibras de la

sensibilidad gustativa y cutánea se encuentran en el ganglio geniculado, y sus prolongaciones

centrales alcanzan el núcleo del fascículo solitario y el núcleo espinal del trigémino,

respectivamente. El nervio facial contiene además fibras parasimpáticas para las glándulas

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submandibular, sublingual y lagrimal, que siguen el nervio intermedio de Wrisberg y los

nervios petroso superficial mayor y cuerda del tímpano.

El nervio facial desde su origen, atraviesa el ángulo pontocerebeloso y penetra en el peñasco

por el conducto auditivo interno (en este se relaciona con el VII par, ocupando una posición

anterosuperior respecto a este) y recorre un trayecto con dos acodaduras. En la primera

acodadura del nervio facial se sitúa el ganglio geniculado, donde se origina el nervio petroso

superficial mayor. En su trayecto descendente, después de la segunda acodadura, se origina

una rama colateral para el músculo del estribo, y posteriormente el nervio cuerda del tímpano.

Abandonando el cráneo por el agujero estilomastoideo, atravesando la parótida (entre los

lóbulos interno y externo), dividiéndose al alcanzar el borde posterior de la mandíbula en dos

ramas: superior o temporal e inferior o cervico-facial. Estas van a subdividirse para originar

las distintas ramas terminales que inervan a los músculos de la expresión facial y en el

cutáneo del cuello.

OREJA

CONDUCTO

AUDITIVO

huesecillos

Ventana oval

Trompa

Eustaquio

Nervio

Acustico

Timpano Canales

Semicirculares

CARACOL

ANATOMIA DEL OIDO

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Las lesiones periféricas del nervio facial producen parálisis de los músculos faciales

de un lado de la cara, acompañada de alteraciones de la secrección lagrimal y salival, y de la

sensibilidad gustativa, dependiendo del trayecto lesionado del nervio. Las lesiones próximas

al ganglio geniculado provocan además parálisis de las funciones motoras gustativas y

secretoras. Lesiones en el ganglio geniculado y en el punto de unión del nervio, con el n.

cuerda del tímpano producen un cuadro similar, pero sin afectación de la secreción lagrimal.

Existiendo hiperacusia, si la lesión es próxima a la emergencia de la colateral al músculo del

estribo. Las lesiones en el agujero estilomastoideo provocan sólo parálisis de los músculos

faciales.

La parálisis facial de origen central (parálisis supranuclear) se diferencia de las parálisis

periféricas por la presencia de síntomas de afectación de otras estructuras del SNC, la

preservación de los músculos frontal y orbicular de los párpados, que poseen una inervación

bilateral, y por una discrepancia notable entre la afectación de los movimientos faciales

volitivos y emocionales.

Las lesiones irritativas del nervio facial producen movimientos faciales involuntarios de

varios tipos. Pudiéndose observar espasmos faciales clónicos, en casos de tumores del ángulo

aneurismas de la arteria basilar. Los espasmos de causa desconocida (espasmo hemifacial

idiopático) pueden ser muy molestos y de difícil tratamiento. Pueden estar originados por la

compresión o distorsión del nervio en la fosa posterior por una arteria o vena aberrante y, en

casos graves, se recomienda una exploración quirúrgica del nervio, en esta zona. Sin

embargo, la inyección de pequeñas dosis de toxina botulínica puede ser eficaz. La esclerosis

múltiple y a veces también los tumores intraparenquimatosos del tronco pueden ocasionar

miocimia facial, una fina contracción fibrilar continua o recurrente de algunos músculos

faciales.

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II. ETIOLOGIA.

La etiología de la parálisis facial periférica, suele ser desconocida, recibiendo esta

forma idiopática, el nombre de parálisis de Bell. La parálisis del nervio facial puede ser

causada, además por: tumores, aneurismas, enfermedad de Paget, leucosis, infecciones

bacterianas: sífilis, lepra y enfermedad de Lyme(en un 10%, siendo en un 25% bilateral),

infecciones víricas: Epstein Barr, sarampión, rubéola, rabia, parotiditis, virus de

inmunodeficiencia humana, citomegalovirus y herpes zoster. La parálisis facial bilateral, rara

vez es idiopática presentándose en el Sdr. Guillain - Barre, Mononucleosis infecciosa,

Sarcoidosis (fiebre uveoparotidea o Sdr. Heerfort) y leucemias. (TABLA 2)

II.1.Parálisis facial idiopática (Parálisis de Bell) 39.7%.

La parálisis facial esencial, parálisis de Bell, es la más frecuente de parálisis facial,

con una incidencia de 23casos /100.000 habitantes y año. No tiene preferencia clara

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