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Paralisis Facial


Enviado por   •  19 de Julio de 2013  •  4.297 Palabras (18 Páginas)  •  404 Visitas

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PARALISIS FACIAL

Autores:

Luque López , Mª Carmen

Médico Residente de Familia

Centro de Salud San Andrés Torcal

Area de Urgencia Hospital Clinico Universitario “Virgen Victoria”

Málaga

Guevara Flores, Silvia

Médico Residente de Familia

Centro de Salud San Andrés Torcal

Area de Urgencias Hospital Clinico Universitario “Virgen Victoria”

Málaga

Buforn Galiana, Andrés

Médico Adjunto Area Urgencias

Hospital Clinico Universitario “ Virgen Victoria”

Málaga

Para contactar:

Luque López,MªCarmen

Telfno 952410299 / 656390673

Correo Electrónico:

Carmenlulo@hotmail.com

2

I. Introducción

II. Etiología

II.1 Parálisis Facial Idiopática (Parálisis de Bell)

II.2 Herpes Zoster ótico : Síndrome de Ramsay Hunt

II.3 Parálisis facial por Otitis:

A/ Otitis Media Aguda

B/ Otitis media crónica

C/ Otitis externa maligna

D/ Parálisis facial traumática

E/ Parálisis facial yatrogénica

F/ Parálisis facial tumoral

G/ Neurinoma del facial

H/ Hemangioma

I/ Meningioma

J/ Neurinoma del Acústico

K/ Tumor de parótida

L/ Otras Parálisis faciales:

L.1/ Sindrome Menkersson-Rosenthal

L.2/ Hemiatrofia facial

L.3/ Sarcoidosis

L.4/ Síndrome de Guillén-Barré

L.5/ Diplejia facial congénita

L.6/ Enfermedad de Paget

III. Manifestaciones clínicas

III.1. Parálisis facial Central

III.2. Parálisis facial periférica

IV. Diagnóstico

IV.1. Anamnesis

A/ Alteración movilidad facial

B/ Alteraciones sensitivos y sensoriales

C/ Disfunciones parasimpáticas y secretoras

IV.2. Exploración física

A/ General

B/ Exploración neurológica básica

IV. 3 Pruebas complementarias

V. Diagnóstico diferencial

VI. Tratamiento

INDICE

3

PARÁLISIS FACIAL.

I. INTRODUCCION.

El inicio de la vía nerviosa responsable de la motilidad facial, se inicia a nivel de la

corteza cerebral y finaliza en las placas motoras de los músculos de la expresión facial. Las

lesiones producidas en algún punto de este trayecto provocaran la parálisis facial, así, para un

correcto diagnóstico etiológico y topográfico es indispensable conocer la anatomía del VII par

craneal.

La vía de la motilidad voluntaria facial se origina en las circunvoluciones frontal ascendente o

prerrolandica y parietal ascendente de la corteza cerebral. Desde estas áreas, los impulsos

nerviosos recorren el haz corticobulbar, la cápsula interna y el mesencéfalo, para establecer

sinapsis con el núcleo del nervio facial a nivel de la protuberancia. De la cara dorsal de dicho

núcleo emergen fibras que, tras dirigirse en sentido dorsomedial y superior, se curvan

rodeando el núcleo del VI par y se dirigen en sentido ventrolateral e inferior orientándose

hacia el borde inferior de la protuberancia, donde emergen constituyendo el origen aparente

de la raíz motora del nervio facial. Las fibras que la componen proporcionan inervación a los

músculos estriados derivados del segundo arco faringeo (TABLA 1).

El facial es un nervio mixto que abandona el tronco cerebral por el surco bulboprotuberancial

por medio de dos divisiones, una rama motora y el nervio intermediario de Wrisberg, las

cuales se unen en el segmento más interno del conducto de Falopio (este conducto presenta

dos ángulos que permite dividirlo en tres porciones: primera o laberíntica, segunda o

timpánica y tercera o mastoidea; es un tortuoso conducto óseo que recorre el espesor del

hueso temporal y que finaliza extracranealmente próximo a la apófisis estiloides, en el

agujero estilomastoideo). El núcleo de origen del facial está situado profundamente en la

calota del protuberancial. Sus fibras motoras siguen un trayecto complicado que rodea al

núcleo de origen del VI par, contribuyendo en parte a formar la eminencia teres, en el suelo

del VI ventrículo. Entre las fibras centrípetas que contiene el nervio

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