Parasitología

Parasitología

REPASO ELABORADO POR:
Edwars Alejandro Rodríguez Hinojosa
Monoica Cecilia Sosa Barreda
Karen Ileana Sánchez Villegas

INDICE

Entamoeba histolytica 3

Naegleria fowleri 5

Acanthamoeba gruberi 7

Giardia lambdia 9

Trichomonas vaginalis 11

Cryptosporidium parvum 13

Toxoplasma gondii 15

Pneumocistis jiroveci 18

Plasmodium spp. 19

Trypanosoma cruzi 24

Leishmania mexicana 27

Enterobius vermicularis 30

Trichuris trichiura 32

Ascaris lumbricoises 34

Necator Americanus 36

Strongyloides stercoralis 39

Trichinella spiralis 42

Onchocerca volvulus 44

Taenia saginata 47

Hymenolepis nana 48

Taenia solium 49

Cisticerus cellullosae 51

Entamoeba histolytica
Amibiasis

 1) FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

Formas quistias y trofozoitos

En heces recientes pueden observarse trofozoitos móviles

El las heces formadas se observan por lo regular solo quistes

2) PATOGENIA

Se ingieren los quistes pasan a traves del estomago donde el acido gastrico estimula la liberacion del tofozoito

los trofozoitos se dividen y provocan una intensa necrosis local en el intestino grueso (por la produccion de citotoxinas)

Se unen a las celulas del anfitrion mediante una proteína de adhesión

las células del anfitrion empiezan a almacenar calcio y los neutrófilos a soltar sus gránulos lo que provoca la necrosis y destrucción tisular

se observa ulceración EN FORMA DE BOTELLA, inflamación, hemorragia, infecciones secundarias y afección de otros órganos (hígado, pulmón corazón, etc)

3) EPIDEMIOLOGIA

Presente en todo el mundo

Principalmente en áreas tropicales y subtropicales

Lugares con deficiencias sanitarias y aguas contaminadas

Los pacientes eliminan en las heces trofozoitos  NO INFECCIOSOS y quistes INFECCIOSOS

Los trofozoitos no sobreviven en el ambiente externo

Las moscas y las cucarachas pueden actuar como vectores

Los quistes pueden ser transmitidos por prácticas sexuales anales-orales (mayor homosexuales)
contacto directo con trofizoitos puede provocar amibiasis cutánea

4) ENFERMEDADES CLINICAS

Estado de portador -->si la cepa tiene poca virulencia, el inoculo es pequeño o el sistema inmunitario  está intacto
los organismos se reproducen y se eliminan los quistes en las heces sin síntomas clínicos.

Amibiasis intestinal-->síntomas clínicos relacionados con destrucción tisular localizada en el intestino grueso, dolor abdominal, retortijones y colitis con diarrea.
la infección mas grave se caracteriza por heces sanguinolentas

Amibiasis extra intestinal--> el hígado se encuentra predominantemente afectado ya que los trofozoitos son retirados del sistema sanguíneo por este órgano, la formación de absesos es frecuente, el lóbulo hepático derecho se encuentra más afectado, dolor el la región hepática con hepatomegalia y elevación del diafragma.

5) DIAGNOSTICO

Identificación de los quistes en las heces y los trofozoitos en los tejidos

múltiples muestras fecales

técnicas de diagnostico por imagen

pruebas serológicas

microscopia con el material de abscesos

detección de antígenos en heces

PCR

6) TRATAMIENTO

amebiasis aguda fulminante-->metronidazol y yodoquiol

portador asintomático-->yodoquinol y furato de diloxanida o paromomicina

7) PREVENCION

medidas sanitarias adecuadas e información de las formas de trasmisión cloración y filtrado de los suministros de agua

alertar a los viajeros que se dirigen a países en vías de desarrollo lavar los alimentos

Naegleria fowleri
Meningoencefalitis amibiana primaria

1) Morfología y Ciclo biológico

Amiba con:

Trofozoito: forma vegetativa, irregular y alargado, fase reproductora y solo esta se encuentra en la infección

Forma flagelada: aparece en medios sin nutrientes o agua destilada, tiene dos flagelos

Quiste: fase de resistencia que adopta en condiciones ambientales adversas, soporta temperaturas de 47°C

2) Epidemiología

Distribución universal en: ríos, lagos, albercas, pantanos, tierra polvo y charcos sexos

La reproducción incrementa en agua con temperatura elevada

La personas infectadas tienen antecedentes de contacto con agua de albercas, ríos o lagos 2 a 6 días antes de aparecer síntomas

3) Patogenia

El sitio de penetración es la mucosa nasal, donde se reproducen los trofozoitos y sus toxinas originan focos hemorrágicos y necrosis

Invade la mucosa olfatoria y el nervio olfatorio

Atraviesa el etmoides y llega al espacio subaracnoideo

Destrucción del parénquima cerebral e invasión de la medula espinal

4) Cuadro clínico

MAEP, meningoencefalitis amibiana primaria

2- 6 días del contacto con agua

SX. Anorexia, cefalea frontal, alteraciones olfatorias y visuales, irritabilidad, alucinación, confusión, signo de irritación meníngea, convulsiones, estado soporoso y muerte 8-10 días de la infección

5) Diagnostico

Identificación del parasito en mucosa nasal o LCR, teñido con Giemsa o Wright

TAC revela edema cerebral, lesiones parenquimatosas irregulares destructivas y zonas de infarto cerebral

6) Tratamiento

Anfotericina B, aunque la mayoría de los caos sigue siendo fatales

7) Prevención

Difícil de controlar en cuerpos de agua naturales

Albercas, aseo adecuado, cloración y salinación del agua

Acanthamoeba gruberi
Encefalitis granulomatosa amibiana

1) Morfología y ciclo biológico

Son amibas espinosas o filosas

Presenta la forma de:

Trofozoito, forma patógena, proyecciones llamadas acantopodios

Quiste: esféricos, resistente a desecación, y amabas se encuentran en una infección

La vía de entrada es la piel, conjuntivas u otras mucosas y es capaz de invadir el cerebro por vía hematogena

Se le considera una amiba oportunista en pacientes inmunodeficientes

2) Epidemiología

Distribución mundial en colecciones de agua dulce, tierra, polvo, frutas y aires acondicionadosp

Los quistes pueden ser transportados por agua o fómites

El uso de lentes de contacto ha aumentado su localización ocular

3) Patogenia

Vía de entrada, piel, ojos o mucosas

Formar granulomas en SNC donde llega por vía hematogena

En ojos causa irritación o ulceración corneal

4) Cuadro clínico

EAG, encefalitis amibiana granulomatosa

Aparece semanas o meses después de la infección

Sx. Cefalea, vómito, crisis convulsiva, signos de irritación meníngea, alteraciones de conducta, estado soporoso y muerte

Principalmente en pacientes con Hodkin, SIDA o diabetes, aunque también en personas sanas

Otra manifestación es la queratitis, contacto directo con la amiba, causa conjuntivitis unilateral, dolor ocular, sensación de cuerpo extraño, secreción purulenta y uveítis

5) Diagnostico

Antecedentes epidemiológicos

Estudio de LCR o exudado corneal, mediante examen microscópico directo teñidos con Giemsa o Wright

ELISA e inmunofluoresencia

6) Tratamiento

Itraconazol y ketoconazol

Sulfametazina, penicilina, cloranfenicol, etc

7) Prevención

Cloración de agua de albercas, limpieza y mantenimiento de depósitos de agua

Uso adecuado de lentes de contacto y no usarlos en natación

Giardia lambdia
Giardiasis

1) Fisiología y estructura

Protozoo flagelado

Presenta 2 estadios en su ciclo vital:

Estadio de quiste o infecciosa

Estado de trofozoíto o de crecimiento

Parte central presenta el Disco suctorio el cual funciona como ventosa y le permitirá unirse a la mucosa intestinal (canales de absorción)

2) Patogenia

Los trofozoitos actúan como barrera en la absorción de nutrientes

Daño de las criptas intestinales, donde se ubica el parasito

3) Epidemiología

Animales

Agua contaminada, frutos o vegetales contaminados o no cocinados

Vía feco-oral y oral-anal

Condiciones sanitarias deficientes

Mayor en px. pediátricos

4) Enfermedades clínicas

Portador asintomático (50%)

Portador sintomático

Diarrea leve – síndrome de hipoabsorción grave

Periodo de incubación 1-4 semanas (10 días)

Inicio súbito

Diarrea liquida y fétida, espasmos abdominales, flatulencias y esteatorrea( grasa, las heces flotan en el agua por contenido hiperlipidico)

Hay moco en las heces pero no sangre

Recuperación

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