Revision Bibliografica de Rotavirus

FACULTAD DE MEDICINA

FISIOPATOLOGÍA

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA NO. 2

RB de Diarrea por rotavirus

Nombre: Andrés

Registro: 3107931

Grupo: 6

Equipo: 2

No. De Lista: 142

Fecha: martes 20 de marzo del 2018

FICHA BIBLIOGRÁFICA

Nombre del tema: Diarrea por rotavirus

Agutu, M., Ongus, J., Kombich, J., Kamenwa, R., Nyangao, J., Kagira, J., . . . Bitek, A. (2017). Prevalence and genetic diversity of rotavirus infection in children with acute gastroenteritis in a hospital setting, Nairobi Kenya in post vaccination era: a cross-sectional study. Pan African Medical Journal. 26:38. Retrieved March 15, 2018, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5398238/

Idioma original: inglés

Nombre de autores: Agutu, M., Ongus, J., Kombich, J., Kamenwa, R., Nyangao, J., Kagira, J.

Coautores: Bitek, A.

Título del artículo: Prevalencia y diversidad genética de infección por rotavirus en niños que cursan con gastroenteritis aguda en un hospital, Nairobi Kenia en era post-vacunación: estudio transversal.

Año y lugar de realización: 2012 en el Gertrude’s Children’s Hospital en Nairobi, Kenia. 

Año de publicación: 2017

Nombre de la revista, volumen y páginas: Pan African Medical Journal, Volumen 29, páginas 26-38.

Fisiopatología

La infección por rotavirus es la causa mas frecuente de diarrea infantil en el mundo. Es un virus enterotoxigénico que causa la diarrea secretora en el intestino delgado. Se han identificado hasta 7 grupos (A a G) y los serotipos se distinguen por las proteínas de la cápside externa. Tiene un periodo de incubación de 1-3 días y sus síntomas duran aproximadamente 5-7 días.

El virus se disemina por vía fecal-oral y es capaz de sobrevivir en entornos ácidos, como el del estómago y se transforman en partícula subvírica infecciosa (PSVI) por la acción de las proteasas. La replicación se produce en las células epiteliales cilíndricas que recubren las vellosidades del intestino delgado mediante adsorción del PSVI. Este virus impide la absorción de agua provocando una secreción neta de agua y la perdida de iones y, en conjunto, se da la diarrea líquida. Este mecanismo es similar al del cólera, cuando interacciona su toxina con la proteína G que controla la adenil ciclasa y convierte el ATP en AMPc, lo que origina una hipersecreción de agua y electrolitos. La proteína NSP4 de los rotavirus actúa de manera semejante a las toxinas estimulando la entrada del ion calcio en los eritrocitos; esto causa que se altere su citoesqueleto dando lugar a la pérdida del eritrocito y activa a los iones calcio dependientes de los reflejos de la secreción del sistema nervioso entérico; esto da lugar a una hipersecreción de líquidos. La inmunidad a la infección depende de IgA como principal anticuerpo y se encuentra en la luz del intestino. Los anticuerpos contra VP7 y VP4 neutralizan el virus.  También estimula la liberación de citocinas y activadores neuronales que alteran la absorción de agua. La pérdida de líquidos y electrolitos puede originar una deshidratación grave.

La diarrea aguda de tipo no inflamatoria ocurre cuando excesivas cantidades de líquido permanecen en el lumen del intestino. Este tipo de diarrea no es inflamatoria porque el agente infeccioso no destruye a las células epiteliales ni a las de la mucosa gástrica, es por eso que no hay sangrado en las heces y solo se presentan grandes cantidades de líquido en las heces. Esto puede suceder por exceso de secreciones hacia el lumen o una deficiencia en la absorción de líquidos. Esto resulta en un incremento del contenido de agua en el lumen del intestino mediante tres mecanismos:

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