Neumonia Bacteriana Piogena Revision Bibliografica

Neumonía bacteriana piógena

Introducción:

La presente revisión bibliográfica habla sobre la neumonía piógena bacteriana. A la neumonía se define como una infección de los pulmones, provocada por una gran diversidad de microorganismos adquiridos fuera de la comunidad hospitalaria. Existen varios tipos de neumonía causados por diversos factores; en esta revisión bibliográfica nos enfocamos únicamente en la neumonía bacteriana piógena, la más frecuentemente adquirida en la comunidad.

Una de las características principales de esta afectación pulmonar, es que las infecciones de las vías respiratorias son más frecuentes que las infecciones de cualquier otro órgano.

Para poder analizar esta problemática es necesario explicar el mecanismo de patogenia que se produce en el cuerpo, posterior a la invasión de los diversos agentes etiológicos, esta invasión en el mejor de los casos puede ser local, aunque puede llegar a diseminarse. A su vez, es fundamental explicar la correlación clínica de esta patología, esto, con el fin de poder tomar decisiones correctas ante el método de diagnóstico que se utilizará, siempre buscando el menor sufrimiento posible hacia el paciente, para decidir cuál es el el mejor tratamiento, según sea la situación del paciente y brindar un pronóstico favorable.

Debido a la gravedad de la morbilidad y la mortalidad de las neumonías, es esencial que todos los proveedores de la salud estén informados y actualizados sobre la neumonía piógena, para tener una correcta correlación en las decisiones diagnósticas y terapéuticas.

Para esta revisión bibliográfica se realizaron análisis de fuentes de diferentes documentos proporcionados por el Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud (CENETEC – Salud) que es un órgano desconcentrado de la Secretaría de Salud. También se obtuvo información a través de diferentes artículos médicos que hablan sobre este tema, fueron meticulosamente seleccionados con tema de exclusión, tomándose de 4 años a la fecha.

Etiología:

La neumonía puede estar causada por bacterias, virus u hongos, puede propagarse por diversas vías, por inhalación en vías aéreas, por gotas producidas en tos o estornudos, al igual que por medio de la sangre.

La infección bacteriana se presenta a menudo después de una infección vírica de las vías respiratorias altas. La invasión bacteriana del parénquima pulmonar hace que los alvéolos se saturen de exudado inflamatorio, lo que provoca la consolidación del tejido pulmonar.

El agente etiológico más frecuente de la neumonía bacteriana (neumonía extrahospitalaria), es el Streptococcus pneumoniae (del 20 al 60%), seguido por Haemophilus influenzae (del 3 a 10%), (causa bacteriana más frecuente de exacerbación aguda en la EPOC), Moraxella catarrhalis (mayor frecuencia en ancianos, una de las principales causas de otitis media en niños), Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae (causa más frecuente por Gramnegativos), Pseudomonas aeruginosa, Legionella pneumophila y Mycoplasma pneumoniae.

Epidemiología:

La neumonía es la enfermedad causante del 15% de todas las defunciones de niños menores de 5 años. La incidencia al año varía entre 1-3 casos por 1000 habitantes, llegando a valores de 34 casos por 1000 habitantes en mayores de 75 años.

sigue siendo una enfermedad bastante frecuente, que requerirá ingreso en el hospital en el 20% de los casos. Los estudios han demostrado que el 80% restante de los pacientes puede ser tratado en régimen ambulatorio con antibióticos.

En el mundo, la neumonía adquirida en la comunidad es la sexta causa de mortalidad general y la primera causa de mortalidad por enfermedades infecciosas. La mortalidad por neumonía adquirida es del 1 al 5% para los pacientes con tratamiento ambulatorio, de 5,7 a 25% para quienes requieren de tratamiento hospitalario.

 La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es asociada con mortalidad significativa en todo el mundo (1) y representa hasta el 44% de sepsis severa. Pacientes que requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) representan el 10-15% de los casos de CAP, en quienes la mortalidad puede alcanzar un 20-25% en aquellos que necesitan un agente vasopresor [3].

 Aquí mostramos que la NAC severa alteró más del 80% del transcriptoma de leucocitos expresados normalmente. Sorprendentemente, la respuesta genómica de pacientes C APy no-CAP era predominantemente común y enriquecida en genes involucrados en vías proinflamatorias, antiinflamatorias y vías de señalización metabólica [3].

La epidemiología está relacionada con la edad, presencia de enfermedades concomitantes y algunos factores de riesgo específicos como tabaquismo y abuso de alcohol. La incidencia es mayor en menores de 5 años, mayores de 65 años y en personas con enfermedades como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal crónica, inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, diabetes mellitus, enfermedades hepáticas, enfermedades neurológicas, la presencia previa de enfermedades como el sarampión o infecciones de VIH asintomáticas también aumentan el riesgo de que un niño contraiga neumonía. También se pueden presentar factores ambientales que aumentan la susceptibilidad de los niños a la neumonía como la contaminación del aire interior por el uso de leña o combustible para cocinar o calentar el hogar, vivir en hogares hacinados y consumo de tabaco por los padres.

Puede ser prevenible mediante una inmunización completa, un control de factores ambientales, buena alimentación en calidad y cantidad, así como evitar el sedentarismo para prevenir enfermedades crónicas que aumentan el riesgo de contraer neumonía.

Patogenia:

En esta sección se analizarán los mecanismos patogénicos de dos de las principales bacterias causantes de neumonía [4]:

Streptococcus pneumoniae:

Las manifestaciones de la enfermedad se deben sobre todo a la respuesta del hospedador frente a la infección en mayor medida que a la producción de factores tóxicos específicos del microorganismo. En necesario conocer como S. pneumoniae coloniza la bucofaringe, su mecanismo de diseminación y como evita ser destruido por fagocitosis [4].

Colonización y migración:

S. pneumoniae es un patógeno humano que normalmente coloniza la bucofarínge, y tiene la capacidad de diseminarse a los pulmones, los senos paranasales y el oído medio. También puede ser diseminado por vía hematógena a regiones como el cerebro. La colonización de la bucofaringe inicia por la unión de las bacterias a las células epiteliales gracias a las adhesinas de superficie. La migración posterior del microorganismo a las vías respiratorias inferiores se puede detener cuando la bacteria se encuentra con la mucosidad, está la rodea posteriormente y esto causa que puedan ser eliminados mediante las células del epitelio ciliado. Las bacterias evitan este envoltorio gracias a que comienzan con la producción de una proteasa de IgA secretora y una neumolisina. La IgA secretora atrapa a las bacterias que están en el moco al unirlas a la mucina con la región Fc del anticuerpo. La proteasa IgA bacteriana evita esta interacción. El mecanismo de la neumolisina inicia cuando se une al colesterol de las membranas celulares del hospedador y crea poros. Esta actividad puede causar la destrucción tanto de las células del epitelio ciliado como a las células fagocíticas [4].

Destrucción tisular:

Una característica importante de las infecciones neumocócicas es su manera de diseminarse de las células inflamatorias hacia el lugar donde ocurre la infección. El proceso se debe gracias a el ácido teicoico neumocócico, fragmentos de peptidoglucano y neumolisina. El ácido teicoico y los fragmentos de peptidoglucano provocan la activación la ruta alternativa del complemento, causando la producción de C5a, el cual está implicado en el proceso inflamatorio. Esta actividad se ve aumentada por la amidasa bacteriana, esta estimula la liberación de los componentes de la pared celular. La neumolisina es responsable de la activación de la ruta clásica del complemento, produciendo los componentes: C3a y C5a. Como consecuencia de lo anterior, los leucocitos que fueron activados fabrican citocinas la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral a (TNF-a), esto causa la migración de las células inflamatorias a las zonas donde se localiza la infección, fiebre, daño tisular y otros signos que caracterizan la infección estreptocócica. S. pneumoniae puede también causar daño tisular por los intermediarios reactivos de oxígeno por la producción de peróxido de Hidrogeno. La fosforilcolina que se encuentra en la pared de la célula bacteriana tiene afinidad a los receptores del factor activador de plaquetas que se expresan en la superficie de las células endoteliales, los leucocitos, las plaquetas y algunas células de tejidos como los pulmones y las meninges. Por la unión a estos receptores, las bacterias consiguen entrar en las células, donde están protegidas de la opsonización y la fagocitosis, y gracias a ellas se diseminan a zonas restringidas, como la sangre y el sistema nervioso central. Esto facilita la diseminación de la enfermedad [4].

Supervivencia fagocítica:

S. pneumoniae evita la fagocitosis gracias a la protección antifagocítica que le da la capsula la inhibición de la actividad oxidativa fagocítica de la célula mediada por neumolisina, esta es necesaria para que ocurra la destruccion intracelular. La virulencia de esta bacteria es gracias a esta capsula [4].

Pseudomona Aureginosa:

Esta bacteria cuenta con diferentes factores de virulencia. Algunos de estos incluyen adhesinas, toxinas y enzimas. Además, incluye también el sistema de transmisión utilizado por Pseudomona y el sistema de secreción tipo III, este sistema es de gran ayuda para que la bacteria inyecte sus toxinas dentro de la célula del hospedador [5].

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