SINDROME POSTRESECCIÓN TRANSURETRAL DE PROSTATA

SINDROME POSTRESECCIÓN TRANSURETRAL DE PROSTATA. (Sd.PRTUP).

JUSTIFICACIÓN

Siendo la hiperplasia prostática benigna la condición ligada al avance de la edad que afecta al 30% de los hombres mayores de 65 años, con la resección transuretral de próstata como el estándar de oro para su resolución quirúrgica desde 1955, y considerando al Sd.PRTUP una de sus principales complicaciones, con una incidencia de hasta un 15% cuando se incluyen casos leves , realizada con la técnica tradicional de resección monopolar, bajo anestesia neuroaxial o general, la más frecuente en nuestro centro hospitalario, con una mortalidad de hasta 25% en casos de hiponatremia severa y según el mayor número de comorbilidades del paciente1,2,3,4. El conocimiento actualizado de las manifestaciones clínicas, fisiopatología, tratamiento y técnicas de prevención del Sd.PRTUP, son de gran relevancia para el médico anestesiólogo, para poder así instaurar un manejo oportuno, adecuado y basado en evidencia de esta entidad, con el fin de eliminar o reducir sus efectos deletéreos en las personas, en el perioperatorio de la resección transuretral de próstata (RTUP).

INTRODUCCIÓN

La presente revisión bibliográfica expone la evolución histórica del Sd.PRTUP, aspectos epidemiológicos, como incidencia y mortalidad, su fisiopatología, sus manifestaciones clínicas, tratamiento actual y las técnicas modernas de resección con su impacto en la disminución de la incidencia y morbimortalidad del Sd,PRTUP.

El Sd.PRTUP resulta de la absorción excesiva de soluciones de irrigación durante la RTUP, produciendo hipervolemia aguda e hiponatremia. La anestesia neuroaxial se recomienda para la RTUP, porque los primeros signos clínicos del síndrome son el deterioro neurológico, que pueden ser detectados con el paciente despierto5,6,7.

La mayor compresión actual de su fisiopatología y factores de riesgo modificables, ha permitido establecer pautas y variaciones en la técnica quirúrgica, como el limitar tiempo de resección y la presión de la irrigación continua y la altura de las soluciones de irrigación, menor a 60 cm sobre el eje horizontal del paciente en decúbito dorsal para reducir la incidencia del sindrome3,8,9. Además el desarrollo de nueva tecnología como los resectores prostáticos bipolares y laser, con alto poder de corte y vaporización ha permitido prácticamente anular la aparición de hiponatremia y del Sd.PRTUP, máxime con el uso de soluciones electrolíticas isotónicas, que era limitada en el pasado por la dispersión eléctrica y daños potencial de los tejidos circundantes con los resectores prostáticos transuretrales monopolares10,11.

EVOLUCIÓN HISTORICA

El inicio de la técnica de resección transuretral de próstata (RTUP), va ligada al desarrollo de instrumentos de exploración vesical. Antes de lo cual la exploración del sistema excretor urinario se limitaba al ¨Tactus eruditus¨ que consistía en la palpación vesical y valoración de estructuras uretrales, cálculos y crecimientos prostáticos mediante el uso de sondas uretrales. Julius Bruck 1867 en Breslau desarrolla un aparato de exploración bucal y vesical con luz incandescente. Maximilian nitze desarrollo en 1876 un instrumento de inspección vesical al que denomino Cistoscopio y lo cual permitió la intervención quirúrgica transuretral bajo visión directa9.

Creevy y Webb, en 1947 describieron inicialmente este fenómeno, sugiriendo que el agua destilada al absorberse a través de los senos venosos abiertos durante la RTUP, inducía un proceso hemolítico que conducía al fallo renal8,12. De 1950 a 1970 se alterno la técnica de prostatectomia abierta y transuretral y a partir de la decana de 1970 se consolida la técnica de resección prostática transuretral como la técnica quirúrgica predominante. A partir de 1980 gracias a la introducción de equipos de video más pequeños y flexibles, permiten mejorar la enseñanza de nuevos cirujanos urólogos. En la década de 1990 se consolidad las terapias farmacológica para HPB, con lo que aparecen cuestionamientos a la RTUP temprana y obliga al establecimiento de nuevas pautas, para la indicación de la resolución quirúrgica de esta patología. Además aparecen nuevas alternativas terapéuticas quirúrgicas como de cirugía minimanente invasiva y la introducción de la tecnología laser en urología13. Entre los Laser usados en urología tenemos: el Neodimium o Nd YAG láser (Ytrium Aluminio Garnet). El Holmium o Ho YAG Laser (Ytrium Aluminio Garnet). El Láser KTP (Potasio Titanil Fosfato). Además a partir de 1999 con la introducción de resectores bipolares transuretrales de próstata que en conjunto con los Laser, permiten el uso de soluciones isotónicas electrolíticas de irrigación y agua bidestiladad, con multiples estudios que avalan su seguridad y prácticamente nula incidencia de hiponatremia, o a niveless que no permite el desarrollo del Sd.PRTUP10,11.

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS

Entre los procedimientos urológicos la resección transuretral de próstata encabeza los primeros lugares de procedimientos quirúrgicos, siendo la hiperplasia prostática benigna (HPB) una de las patologías de mayor prevalencia en la consulta de urología y el tumor benigno más común, responsable de la aparición de síntomas urinario en la mayoría de los hombres mayores de 50 años14. El abordaje endoscópico, teniendo a la RTUP como máximo exponente, es la opción más frecuentemente utilizada, representando actualmente entre el 75-90% de los procedimientos quirúrgicos empleados en el tratamiento de esta patología8,14.

La incidencia del Sd.PRTUP oscila entre el 1% y el 7% de las RTUP. No obstante, cuando se han incluido formas leves o incipientes del Sd.PRTUP, la cifra asciende hasta el 15% de las 400.000 RTUP, que se efectúan a nivel mundial anualmente. En conjunto, estas cifras nos indican una baja frecuencia, tomando en cuenta que las alteraciones electrolíticas y osmolares se dan en un porcentaje mucho mayor 3,6,8,12,15.

La hiponatremia asintomática puede ocurrir en un 50% de los casos de Sd.PRTUP, el síndrome clínicamente detectable se presenta en un 2%16,17.

La mortalidad global tras RTUP varía entre 0,2% a 0,8%, conforme aumenta las comorbilidades de los pacientes la mortalidad postoperatoria asciende desde 4,38% hasta 18%, siendo la primera causa de morbilidad intraoperatoria el sangrado que amerita transfusión con 2.5%3,8,18.

La mortalidad del Sd.PRTUP asciende inversamente proporcional a la severidad de la hiponatremia, en casos severos con niveles de sodio plasmático entre 100-120 mEq/l puede llegar hasta un 25%4.

FISIOPATOLOGÍA del Sd.PRTUP.

El Sd,PRTUP se produce por la absorción de la soluciones de irrigación, tras el inicio de la RTUP por via intravascular o extravascular.

Intravascular: a través de los senos venosos prostáticos abiertos. Al llenarse la vejiga con el líquido de lavado, se produce un aumento de la presión intra vesical. Si dicha presión supera la suma de la presión venosa circulatoria y la presión intra abdominal, se produce el paso de líquido al sistema venoso8,18.

Extravascular: a través de las perforaciones de la cápsula prostática, produciéndose la acumulación del líquido lavador en el tejido conectivo peri prostático y peri vesical(3,16).

Menos frecuentemente, la perforación de la vejiga provoca el paso de líquido a la cavidad

peritoneal. Esta absorción desde los espacios periprostáticos y retroperitoneal es de evolución

lenta3,8,18.

El Sd.PRTUP tiene dos fases:

Primera fase o Fase Hipervolémica: tras la absorción de la solución de irrigación se produce rápida expansión de volumen intravascular, de hasta 200 ml /min, que se traduce en ganancia de peso (se han descrito aumentos de hasta 3,5 kg en 20 min.)18. Así se genera un estado hipervolémico caracterizado por hipertensión, bradiacardia, aumento de la presión venosa central (PVC), estas condiciones pueden precipitar insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) o edema agudo de pulmón (EAP) con mayor riego en pacientes predispuestos o con fallo renal previo.

El estado hipervolémico se sucede con la segunda fase hipovolémica. La hiponatremia dilucional inicial ocasiona disminución de la osmolarida plasmática, que sumado a la hipertensión hipervolémica, producen un flujo de agua del espacio intravascular al intersticial iniciando la segunda fase3,18.

La fase hipervolémica puede presentarse tan pronto como en los primeros 20 minutos del inicio de la RTUP, y tras 30 a 35 minutos de paso de liquido al intersticio puede alcanzarse una media de hasta 75 ml/min. La extravasación de líquido predomina en órganos como el pulmón, los riñones y el hígado. Puede llegar a ser tan severa que lleve a un estado de shock hipovolémico. Al cual contribuye el bloqueo simpático de la anestesia regional comunmente usado en este procedimiento, y los estados sépticos urinarios previos, a pesar de la profilaxis antibiótica, ya que son favorecidos por el uso frecuentes de sondas vesicales6.

Segunda fase o fase Hipovolemica: súbito descenso del volumen plasmático y presión venosa central (PVC) que provoca hipotensión.

Esta fase se asocia más a los trastornos del SNC: alteraciones visuales, encefalopatía, convulsiones, relacionadas con la disminución de la osmolaridad que a la hiponatremia3,6,8.

Figura 1. Factores de riesgo y cambios fisiopatológicos del Sd.PRTUP. Factores predisponentes a la absorción de solución de irrigación (A), con incremento de la volemia (B), disminución de la concentración

...