Sindrome De Meniere

UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No. 170 PUERTO VALLARTA JALISCO, MÉXICO

RESIDENCIA EN LA ESPECIALIDAD DE MEDICINA FAMILIAR

SÍNDROME DE MÉNIÉRE

ELABORÓ: MÓNICA REYES GONZÁLEZ

RESIDENTE DE PRIMER AÑO

A 11 DE MARZO DEL 2012

OBJETIVOS

Desarrollar conceptos conocidos del Síndrome de Méniére agregando lineamientos, guías certificadas por instituciones de salud públicas tanto nacionales como extranjeras para enriquecer los conocimientos acerca de ésta enfermedad. Además de abarcar aspectos bio-psico-sociales del paciente que deben de ser de interés médico.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Ménière se caracteriza por crisis recurrentes con tres síntomas importantes: vértigo (mareo rotacional), sordera y tinnitus (zumbido de oídos), y sensación de plenitud auditiva, todos son discontinuos y de intensidad variable. Se piensa que los síntomas de la enfermedad de Ménière son causados por la presión excesiva en los líquidos del oído interno, que produce crisis súbitas de vértigo y de pérdida de la audición. Se aplica el término enfermedad de Ménière cuando no se identifica ninguna causa conocida. Cuando los síntomas son secundarios a una enfermedad conocida (p.ej. meningitis) se usa el término Síndrome de Ménière.

DEFINICIÓN

La Enfermedad de Méniére es una alteración del hydrops endolinfático definida clínicamente por episodios espontáneos de vértigo recurrente,hipoacusia, plenitud ótica y acufeno (éstos síntomas fueron agrupados y descritos por Prosper Méniére en 1861). En ocasiones es posible llegar a un diagnóstico etiológico local o sistémico y hablamos entonces de un síndrome de Ménière o menieriforme.

CLASIFICACIÓN

Shea en 1993, propuso una clasificación que ha sido bastante seguida. Se basa en lo que supone que sería la evolución fisiopatológica de la afectación del oído interno. La situación fisiopatológica de cada estadio explicaría los síntomas que aparecen en cada momento.

Estadio 1: Hidrops coclear con acúfenos, plenitud ótica e hipoacusia neurosensorial afectando a las frecuencias bajas. Existe habitualmente un discreto aumento en el potencial de sumación negativo para cliks y/o tone burst en la EcoG.

Estadio 2: el hidrops endolinfático afecta también a las estructuras cocleares y vestibulares, pero los espacios de circulación endolinfática hacia el SE permanecen expeditos. Junto a los síntomas del estadio I aparecen también episodios de vértigo. Existe casi siempre un aumento en el potencial de sumación negativo para clicks y/o tone burst en la EcoG.

Estadio 3: el hidrops es más extenso y a menudo con obstrucción en el paso de endolinfa entre la parte superior e inferior al saco endolinfático. La hipoacusia es más profunda y habitualmente apenas fluctúa, siendo los síntomas más molestos los episodios de vértigo y los acúfenos. Existe siempre un aumento considerable en el potencial de sumación negativo para cliks y/o tone burst en la EcoG.

Estadio 4: el hidrops afecta al vestíbulo de forma tan completa que la presión endolinfática ya no puede aumentar, por lo que los síntomas auditivos fluctúan y se reducen los episodios de vértigo, aunque aparece inestabilidad, sobre todo en la oscuridad. No suele existir respuesta en el test calórico ni cinético de estimulación vestibular.

Estadio 5: se han producido rupturas y/o obstrucciones en el laberinto membranoso, con hipoacusia profunda o cofosis. No se producen episodios de vértigo y disminuye la sensación de plenitud ótica y los acúfenos. El paciente tiene desequilibrio.

EPIDEMIOLOGÍA

Se considera como la tercera causa más frecuente de vértigo periférico; con una incidencia de 40/100 000 por año aproximadamente, existe un predominio leve entre mujeres con hasta 1.3 veces más mujeres afectadas que en hombres que oscilan en edad entre los 40 y 50 años, aún así no se descarta su aparición a cualquier edad, además que su componente psicosomático le confiere mayor incidencia en primavera y otoño. Tiene marcada tendencia a volverse bilateral conforme avanza la enfermedad (10-30% de los casos luego de 20 años de evolución).

FACTORES DE RIESGO

A continuación se mencionan factores que pueden condicionar la aparición del Síndrome de Méniére:

1) Embriopáticos: hidroplasia de oído interno tipo Mondini asociada a sordomadurez, hydrops autoinmune de Yoo-Zazama, hydrops familiar y hereditario (descrito por Stathle et a. y Bartual) debido a alteraciones del desarrollo de la cresta neural y asociada a glaucoma; también ausencia de crus comune y la hidroplasia del acueducto del vestíbulo (Sando-Ideda)

2) Secundarios a procesos previos que afecten el laberinto y alteren la reabsorción de endolinfa: inflamación , infecciones (por ejemplo: sífilis, meningitis), alérgias, traumas (contusión directa o ruido excesivo), estilo de vida (estrés, tabaquismo, alcoholismo, dieta con alto contenido en sodio).

FISIOPATOLOGÍA

La base patológica es el hidrops endolinfático que es la dilatación del laberinto membranoso debido a un aumento del volumen de la endolinfa en relación con la perilinfa, lo que provoca un ensanchamiento del espacio endolinfático. Esto genera un abombamiento de la membrana Reissner hacia la escala vestibular, disfunción de los canales semicirculares y del vestíbulo y rotura de las membranas endolinfáticas.

En todos los pacientes aparece un edema en los estudios histológicos post mortem, la dilatación de los órganos vestibulares aparece sólo en el 70% de los casos y las células ciliadas vestibulares y las neuronas son normales en la mayoría. En algunos oídos se observa tejido fibroso en el vestíbulo, formando adherencias entre las paredes del utrículo y la platina del estribo que pueden ser las responsables de las crisis de vértigo desencadenadas por un aumento de presión. (Signo de Hennebert) en el oído externo o medio.

Es evidente que la morbilidad del proceso se relaciona con la afectación de los

traductores

...