Tratamiento antimicrobiano

Tratamiento antimicrobiano

MECANISMO DE ACCIÓN

FÁRMACOS

Bloqueo de la síntesis de pared celular por inhibición de la formación de enlaces cruzados de peptidoglicanos

Penicilina, ampicilina, ticarcilina, piperacilina, imipenem, aztreonam y cefalosporinas

Bloqueo de la síntesis de peptidoglicanos

Bacitracina, vancomicina y cicloscrina

Bloqueo de la síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50S

Cloranfenicol, eritromicina/macrólidos, lincomicina, clindamicina, estreptograminas (quinupristina y dalfopristina) y linezolid

Bloqueo de la síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30S

Aminoglucósidos y tetraciclinas

Bloqueo de la síntesis de nucleótidos

Sulfonamidas y trimetropim

Bloqueo de las topoisomerasas de DNA

Quinolonas

Bloqueo de la síntesis de mRNA

Rifampicina

Antibióticos bactericidas

Penicilina, cefalosporinas, vancomicina, aminoglucósidos, fluoroquinolonas y metronidazol

Alteración de la membrana celular bacteriana o micótica

Polimixinas

Alteraciónde la membrana celular micótica

Anfotericina B, nistatina, fluconazol y compuestos azólicos

Desconocido

pentamidina

Penicilinas naturales

Penicilina G por VI (acuosa c/4hrs, procaína c/12hrs, benzatina c/3-4 semanas); penicilina V por VO

Mecanismo

1.- Se une con las proteínas transportadoras de penicilina.

2.- Bloquea los enlaces cruzados transpeptídicos de la pared celular.

3.- Activa enzimas autolíticas

Indicaciones clínicas

Bactericida contra cocos y bacilos G+, cocos G- y espiroquetas → no es resistente a la penicilinasa

Efectos secundarios

Reacciones de hipersensibilidad; metilcilina: nefritis intersticial

Meticilina, nafcilina y dicloxacilina

Mecanismo

Igual que la penicilina. Espectro reducido; resistente a la penicilinasa por el mayor tamaño del radical

Indicaciones clínicas

Infecciones por S. aureus

Efectos secundarios

Reacciones de hipersensibilidad; metilcilina: nefritis intersticial

Ampicilina y amoxicilina

Mecanismo

Igual que la penicilina. Espectro más amplio; sensible a la penicilinasa. Comúnmente se combina con ácido clavulánico (inhibidor de la penicilinasa) para ampliar su espectro. La amoxicilina tiene mayor biodisponibilidad oral que la ampicilina.

Indicaciones clínicas

Penicilina de espectro amplio: ciertas baterías G+ y bacilos G- (Haemophilus influenzae, E. coli, Listeria monocytogenes, Proteus mirabilis, Salmonella y enterococos)[pic 5]

Efectos secundarios

Reacciones de hipersensibilidad; exantema por ampicilina; colitis pseudomembranosa

Carbenicilina, piperacilina y ticarcilina

mecanismo

Igual que la penicilina. Espectro amplio.

Indicaciones clínicas

Pseudomonas y bacilos G-; susceptibles a la penicilinasa, se usan con ácido clavulánico. 

Efectos secundarios

Reacciones de hipersensibilidad

Cefalosporinas

Mecanismo

Fármacos betalactámicos que inhiben la síntesis de la pared celular y son menos susceptibles a las penicilinasas. Bactericidas.

Indicaciones clínicas

[pic 6][pic 7]

PRIMERA GENERACIÓN.- Cocos G+, Proteus mirabilis, E.coli y Klebsiella pneumoniae.

SEGUNDA GENERACIÓN.- Cocos G+, Haemophilus influenzae, Enterobacter aerogenes, Neisseria, Proteus mirabilis, E. coli, Klebsiella pneumonie y Serratia marcescens. (Cefoxitina tiene buena actividad vs anaerobios)

TERCERA GENERACIÓN.- infecciones graves por bacterias G- resistentes a otros antibióticos betalactámicos; meningitis. (Ceftazidima tiene buena acción vs Pseudomonas.

CUARTA GENERACIÓN.- mayor actividad contra Pseudomonas y bacterias G+.

Efectos secundarios

Reacciones de hipersensibilidad. Ocurre hipersensibilidad cruzada con la penicilina en 5-10% de pacientes. Aumenta la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos; reacción tipo disulfirán con etanol (cefalosporinas con un grupo metiltiotetrazol, como el cefamandol)

Aztreonam

Mecanismo

Compuesto monobactámico resistente a la lactamasa β. Inhibe la síntesis de la pared celular (se une a PBP3). Sinergista con los aminoglucósidos. No tiene alergenicidad cruzada con las penicilinas.

Indicaciones clínicas

Bacilos G-: Klebsiella, Pseudomonas y Serratia. Sin actividad contra G+ o anaerobios. Pacientes alérgicos a la penicilina o con insuficiencia renal, que no toleren los aminoglucósidos.

Efectos secundarios

No suele ser tóxico, en ocasiones, molestias gastrointestinales.

Imipenem / cilastatina

Mecanismo

El imipenem es un carbapenem de amplio espectro resistente a la lactamasa β. Siempre se administra con cilastatina (inhibidor de la dihidropeptidasa 1 renal) para disminuir la inactivación en los túbulos renales

indicaciones

Cocos G+, bacilos G- y anaerobios. Es el medicamento preferido contra Enterobacter.

Efectos secundarios

Molestias gastrointestinales, exantema cutáneo y efectos secundarios en el SNC (convulsiones) con concentraciones plasmáticas altas.

Vancomicina

Mecanismo

Inhibe la formación de mucopéptidos en la pared bacteriana al unirse a la porción D-ala D-ala de precursores de la pared celular. Bactericida. La resistencia ocurre con el cambio de aminoácidos, de D-ala D-ala a D-ala D-lac.

Indicaciones clínicas

Se usan contra microorganismos G+ resistentes a múltiples fármacos que provocan infecciones graves, como S. aureus y Clostridium difficile (colitis pseudomembranosa)

Efectos secundarios

Nefrotoxicidad, ototoxicidad, tromboflebitis, rubor difuso o “síndrome del hombre rojo” (que puede prevenirse en gran parte con la administración previa de antihistamínicos y con la infusión lenta). En general, bien tolerado: los efectos secundarios son poco frecuentes

Inhibidores de la síntesis de proteínas

Inhibidores de la subunidad 30S

Aminoglucósidos (estreptomicina, gentamicina, tobramicina y amikacina) → bactericidas

Tetraciclinas → bacteriostáticas

Inhibidores de la subunidad 50S

Cloranfenicol → bacteriostático

Eritromicina → bacteriostática

Lincomicina → bacteriostática

Clindamicina → bacteriostática

[pic 8]

Aminoglucósidos

Gentamicina, neomicina, amikacina, tobramicina, netilmicina, isepamicina, estreptomicina

Mecanismo [pic 9]

Bactericidas; inhiben la formación de complejo de inicio y causan la lectura errónea del mRNA. Requieren oxígeno para la captación, por lo que son ineficientes contra anaerobios.

Indicaciones clínicas[pic 10]

Diversas infecciones por bacilos G-. Sinergistas con los betalactámicos. Neomicina en caso de operaciones de tubo digestivo.

Efectos secundarios

Nefrotoxicidad reversible (en especial usados con cefalosporinas). Ototoxicidad irreversible (en particular cuando se administran con diuréticos de asa).