La rinitis

DEFINICION

La rinitis es una inflamación del revestimiento mucoso de la nariz, caracterizada clínicamente por uno o más síntomas: rinorrea, estornudo, prurito (picor) nasal, congestión, drenaje (secreción) postnasal.

Fisiopatología

La mucosa nasal es un área corporal muy vascularizada la cual humidifica, limpia y calienta el aire que se inspira. Está cubierta por una capa epitelial, tapizada de secreción mucosa que es importante para la fisiología nasal.

La nariz contiene estructuras que captan partículas diversas, las que cuando se acumulan en gran cantidad, son eliminadas al exterior mediante el reflejo del estornudo a través de terminales colinérgicas que estimulan al sistema nervioso autónomo (SNA)

El SNA regula la secreción mucosa y el tono vascular. Mediante estimulación colinérgica se incrementa la producción de moco y se produce vasodilatación que genera congestión nasal, mientras que el estímulo alfa adrenérgico induce vasoconstricción, disminución de la secreción mucosa y aumento de la permeabilidad de las cavidades nasales

Algunas moléculas permanecen en contacto con la mucosa nasal, por lo cual las células fagocíticas que habitan en el área cerca al tejido epitelial como los macrófagos atrapan dichas partículas denominadas antígenos y las disuelven en el citoplasma, mediante un arsenal enzimático con capacidad para destruir proteínas, carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos

Los fragmentos obtenidos son llevados a un pequeño tamaño suficiente para ser presentados a los linfocitos T, tanto por macrófagos como por las células dendríticas que se encuentran haciendo parte de la mucosa o en tejidos linfoideos vecinos, que incluyen el Anillo de Waldeyer, en el contexto de moléculas de superficie de la membrana como el HLA de clase II (2).

Los linfocitos T al reconocer al antígeno inician una cascada de eventos que conducen a la formación de inmunoglo-bulinas (Ig) específicas o anticuerpos contra los antígenos por parte de los linfocitos B y los plasmocitos. En la mucosa nasal predominará la síntesis de IgA con el fin de neutralizar al máximo el paso de microorganismos y para impedir que otras partículas penetran la mucosa. De esta forma las partículas son eliminadas en las capas superficiales de la nariz sin conducir a ningún cuadro patológico

En algunas ocasiones debido al tamaño del antígeno se sintetiza la IgE, como ocurre en el caso de parásitos tipo helmintos a nivel de la mucosa intestinal. En la nariz son los pólenes provenientes de las plantas o glicoproteínas provenientes de insectos, conocidas como aeroalergenos, los que por sus características inducen la producción de IgE por parte del linfocito B

Luego de varios contactos con los aeroalergenos, la IgE va adhiriéndose a receptores de alta afinidad (FCeRI) que para ella existen en los mastocitos, células normalmente encontradas en el tejido nasal, en un proceso conocido como sensibilización y que puede durar un tiempo variable dependiendo de la concentración del alergeno y de factores genéticos del individuo (4, 5). Luego de pasar una cierta concentración de alergenos en la superficie del mastocito, se genera un estímulo intracelular que induce la liberación de mediadores por parte del mastocito y de otras células que como los basófilos y eosinófilos también tienen receptores de alta afinidad

El mastocito posee en su interior moléculas preformadas como la histamina, N-tosil-L. Arginin metil esterasa (TAME), triptasa, kininas, citoquinas como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) y la IL- 4 y mediadores que son inducidos en el momento de la liberación como los derivados del ácido araquidónico por la acción de la fosfolipasa A2, es decir, prostaglandinas, PGF2, leucotrienos como el LTB4, tromboxanos y el factor activador plaquetario

Por su parte, las citoquinas producidas por los mastocitos y por las células dendríticas crean el ambiente propicio para que en el linfocito T CD4 predomine la función Th2, la cual incrementa la vida media de los eosinófilos por medio de la IL-5, aumenta la síntesis de IgE por medio de la IL-4 y la IL-13, perpetuando así el fenómeno inflamatorio y comenzando a crear de esta manera la sintomatología propia del paciente con

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