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Medicina. Grupos farmacológicos


Enviado por   •  11 de Noviembre de 2015  •  Apuntes  •  1.084 Palabras (5 Páginas)  •  145 Visitas

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Grupos farmacológicos

Perfil farmacológico (mecanismo acción)

Eficacia (en  cumplir los objetivos)

Seguridad (Reacciones adversas)

conveniencia

Leves

Graves

Contraindicaciones

Interacciones

dosis

Opioides

Un resumen breve del mecanismo de acción de los opioides sugiere que estos fármacos

logran la analgesia gracias a su interacción en cuatro localizaciones principales:

• Activando los receptores opioides en el mesencéfalo y poniendo en marcha los sistemas

inhibidores descendentes.

• Activando los receptores opioides en las células de transmisión del dolor de segundo

orden para prevenir la transmisión ascendente de la señal del dolor.

• Activando los receptores opioides en las terminales centrales de las fibras C en la

médula espinal.

• Activando los receptores opioides en la periferia para inhibir la activación de los

nociceptores e inhibir las células que podrían liberar mediadores de la inflamación.

Los opioides son seguros y eficaces en la prestación de control del dolor en pacientes con pancreatitis aguda . El control adecuado del dolor requiere el uso de opiáceos por vía intravenosa, por lo general en forma de una bomba de analgesia controlada por el paciente. Hidromorfona o fentanil (por vía intravenosa) se pueden usar para aliviar el dolor en la pancreatitis aguda.

Depresión del centro respiratorio, nivel de  conciencia deprimido, alucinaciones, hipotensión, náuseas y vómitos debido a la estimulación directa de la zona desencadenante de los quimiorreceptores, íleo y retención urinaria.

• Depresión respiratoria aguda

• Alcoholismo agudo

• Riesgo de íleo paralítico

• Lesiones cerebrales o traumatismo craneoencefálico graves (vasos cerebrales pueden dilatarse, por el aumento del PCO2 y elevar la presión del LCR)

Fenotiacidas

• IMAO (inhibición enzimática)

• Antidepresivos tricíclicos

• Alcohol

• Barbitúricos

• Otros depresores del SNC – sistema nervioso central (anestésicos generales, sedantes, hipnóticos)

  SubQ: 50 a 150 mg cada 3 a 4 horas, según sea necesario


Liquidos isotónicos

Los cristaloides rápidamente se equilibran en el espacio intra y extracelular,

por lo que reestablecen los déficit de ambos compartimentos asociados

a una hemorragia. Esta rápida distribución es lo que justifica la ya

clásica fórmula de Shires y Moore de administrar 3 ml de cristaloide por

cada ml perdido de sangre. Tanto Ringer Lactato como el Suero Fisiológico

han demostrado igual efectividad en mantener el volumen circulatorio.

Proporcionamos la hidratación agresiva a una velocidad de 5 a 10 ml / kg por hora de solución cristaloide isotónica (por ejemplo, solución salina normal o solución de Ringer lactato) a todos los pacientes con pancreatitis aguda, a menos cardiovasculares, renales u otros factores comórbidos relacionados impedir la reposición de líquidos agresivos. En las etapas iniciales (dentro de las primeras 12 a 24 horas) de la pancreatitis aguda, la reposición de líquidos se ha asociado con una reducción en la morbilidad y la mortalidad

Sobrecarga de volumen

hipercloremia, hipernatremia, hipertensión tanto arterial como intracraneal se deberá vigilar cuidadosamente el aporte de sodio en el paciente cardiópata, insuficiencia renal crónica

cardiovasculares, renales

otros factores comórbidos

No se han reportado hasta la fecha.

5 a 10 ml / kg por hora de solución cristaloide isotónica (por ejemplo, solución salina normal o solución de Ringer lactato) a todos los pacientes con pancreatitis aguda


FIBRATOS

Dos factores contribuyen a la caída inducida fibratos en triglicéridos(:

● Reducción de la secreción hepática de VLDL

● aclaramiento Facilitado de las lipoproteínas de triglicéridos enriquecida por la estimulación de la actividad de la lipoproteína lipasa, un efecto que puede ser mediada en parte por regulación a la baja de la expresión de gen de la apolipoproteína C-III

Tres mecanismos contribuyen a la elevación inducida fibrato en la lipoproteína de alta densidad (HDL) []:

● La estimulación directa de la síntesis de HDL apolipoproteínas AI y A-II . El efecto directo sobre la apo AI resultados de la estabilización de las transcripciones de ARNm de la apo AI, lo que lleva a la traducción y la secreción de más apo AI que contienen partículas de HDL que median el transporte inverso del colesterol . Efectos similares se han demostrado en apo A-II mRNA y la secreción de .

● Aumento de la transferencia de la apo AI y otros componentes de la superficie en relación con la transferencia de colesterol disminución de HDL a VLDL.

Los principales efectos de los fibratos son para reducir los triglicéridos en suero en un 35 a 50 por ciento y elevar el suero de alta densidad colesterol de las lipoproteínas (HDL-C) en un 5 a 20 por ciento

Los fibratos se han asociado con toxicidad muscular , un efecto que es más pronunciada en pacientes también tratados con una estatina.

Molestias gastrointestinales, erupciones cutáneas, incremento variable del riesgo de litiasis biliar y aumentos reversibles de las transaminasas

Lactancia y embarazo.

Es importante señalar que el gemfibrozilo compite con las estatinas por el catabolismo hepático en mayor medida que otros fibratos, lo que determina un potencial superior de interacciones farmacocinéticas.

Otra interacción que cabe destacar de los fibratos es el desplazamiento de la unión a las proteínas plasmáticas de los anticoagulantes cumarínicos, que puede potenciar su efecto anticoagulante

600 mg dos veces al día, gemfibrozilo aumenta los niveles de colesterol HDL en un promedio del 11 por cien


Bloqueadores de los canales de calcio

Estos fármacos actúan por inhibición de los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo L del músculo liso y del corazón (receptores encargados de la dilatación). Durante la fase 2 de cada potencial de acción cardíaco (sístole) se abren los canales de calcio L, lo que ocasiona la entrada del calcio extracelular al interior del miocito cardíaco, con la consiguiente movilización de calcio del retículo sarcoplásmico, el incremento en la concentración sistólica de calcio y la contracción muscular

as principales acciones de los bloqueadores de los canales de calcio incluyen la dilatación de las arterias coronarias y periféricas y arteriolas con poco o ningún efecto sobre el tono venoso, una acción inotrópica negativa, la reducción de la frecuencia cardíaca, y la desaceleración de la conducción aurículoventricular (AV). Sin embargo, los efectos de los fármacos individuales, y por lo tanto sus usos, se modifican por su selectividad de acción en sitios tisulares diferentes y por reflejos barorreceptores

El uso del verapamilo, produce estreñimiento principalmente. Tambien es posible, la aparicion de cefalea, bradicardia, bloqueo AV e insuficiencia cardiaca aunque en casos muy raros.

Shock cardiogénico, bloqueo A-V de II y III grado, síndrome del nódulo sinusal, insuficiencia cardiaca manifiesta. Embarazo

La administración simultánea de VERAPAMILO y fármacos cardioactivos (por ejemplo, bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta y antiarrítmicos), así como de anestésicos inhalatorios, puede dar lugar a un aumento recíproco de los efectos sobre el miocardio y el sistema vascular. En combinación con quinidina se han observado casos aislados de hipotensión y edema pulmonar en pacientes con cardiomiopatía hipertrófica obstructiva. Debe evitarse la administración intravenosa de betabloqueadores durante el tratamiento con VERAPAMILO.

5-10 mg vía IV (0,075-0,15 mg/Kg) en al menos 2 minutos

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