Perfil lipídico en estudiantes del III ciclo – Paralelo “2” de la Carrera de Laboratorio Clínico de la UNL, 2015.

Tema:

Perfil lipídico en estudiantes del III ciclo – Paralelo “2” de la Carrera de Laboratorio Clínico de la UNL, 2015.

Subtema:

Determinación de niveles de colesterol total en estudiantes del III ciclo- Paralelo “1” de la Carrera de Laboratorio Clínico de la UNL, 2015.

1. Introducción:

El perfil lipídico es un grupo de exámenes de sangre que indican la forma como su cuerpo utiliza, cambia o almacena los lípidos.

Los lípidos son cuerpos grasos que no pueden disolverse en la sangre, se adhieren a las proteínas en la sangre recibiendo así el nombre de lipoproteínas.

Entre los lípidos que se examinan en el perfil lipídico están el colesterol, los triglicéridos y HDL, LDL

Su importancia es que nos permite verificar los niveles de lípidos en la sangre, que pueden indicar el riesgo de una persona de padecer enfermedades cardíacas o arterosclerosis (el endurecimiento, estrechamiento o bloqueo de las arterias)  y conocer el efecto de los medicamentos que se está usando.

Dando seguimiento con lo estipulado en  el sílabo y continuando con las prácticas de la materia se realizó la determinación del perfil lipídico en los estudiantes del tercer ciclo paralelo 2 de la carrera de laboratorio clínico  para determinar los diferentes análisis del mismo y así determinar sus valores referenciales.

Los datos de prevalencia de dislipidemias a nivel mundial son muy variables y oscilan, en niños y jóvenes, entre el 2.9 y 33%, dependiendo del perfil lipídico evaluado y si se consideran grupos con peso normal o sobrepeso

Según la OMS, el colesterol elevado es uno de los principales factores de riesgo de mortalidad  en el mundo. Algunas cifras sobre prevalencia global de hipercolesterolemia en ciudades representativas son: México: 23.6%, Estados Unidos: 39% y Japón: 7%.

Para la población ecuatoriana de 10 a 59 años, la prevalencia de hipercolesterolemia definida a partir del colesterol mayor a 200 mg/dl es 24,5.

La presencia de valores elevados de Colesterol indica el mayor riesgo de daño en las paredes arteriales (ateromas) y se define a partir de 260 mg/ dl para todas las edades. La prevalencia nacional para el grupo de 10 a 59 años revelada por la encuesta es 19.9%.

1. Objetivos

Objetivo General:

• Determinar los niveles de colesterol total en estudiantes del III ciclo – Paralelo “2” de la Carrera de Laboratorio Clínico de la UNL.

Objetivos Específicos

• Determinar el porcentaje de individuos de la población de estudio con niveles superiores a los referenciales.
• Establecer los factores de riesgo más frecuentes para niveles sanguíneos alterados de  colesterol total.

1.  MARCO TEÓRICO:

COLESTEROL TOTAL

METABOLISMO DEL COLESTEROL

EL colesterol se obtiene por  vía exógena mediante la  absorción intestinal del colesterol y los ácidos grasos de la dieta, y por vía endógena gracias a la síntesis a partir de su precursor, el acetato, en su forma actuada acetil- coenzima A.

La pequeña cantidad de colesterol esterificado presente en la luz intestinal se hidroliza a colesterol libre por acción del colesterol- esterasa pancreática. El colesterol libre se solubiliza en micelas de ácidos biliares, entonces es transportado a través del ribete del yeyuno por difusión pasiva. Una parte del colesterol absorbido se re-esterifica en el retículo endoplasmático. El colesterol libre y sus esteres se incorporan a los quilomicrones para su secreción. La biosíntesis de colesterol se divide en cinco pasos:

Paso 1. Biosíntesis de mevalonato: la HMG-CoA (3-hidroxi 3-metilglutaril-CoA o β-hidroxi-β-metilglutaril-coenzima A) se forma por las reacciones que se usan en las mitocondrias para sintetizar cuerpos cetónicos .Empero, dado que la síntesis de colesterol es extramitocondrial, las dos vías son diferentes. Al principio, dos moléculas de acetil-CoA se condensan para formar acetoacetil-CoA, lo cual es catalizado por la tiolasa citosólica.

La acetoacetil-CoA se condensa con otra molécula de acetil-CoA, paso catalizado por la HMG-CoA sintasa, para formar HMG-CoA, a la cual el NADPH reduce a mevalonato, reacción catalizada por la HMG-CoA reductasa. Éste es el principal paso regulador en la vía de la síntesis de colesterol, y es el sitio de acción de la clase más eficaz de fármacos que disminuyen el colesterol, las estatinas, que son inhibidores de la HMG-CoA reductasa.

Paso 2. Formación de unidades isoprenoides: el ATP fosforila de modo secuencial el mevalonato mediante tres cinasas y, luego de descarboxilación ,se forma la unidad isoprenoide activa, el isopentenil difosfato.

Paso 3. Seis unidades isoprenoides forman escualeno: el isopentenil difosfato es isomerizado por medio de un desplazamiento del doble enlace para formar dimetilalil difosfato, que después se  condensa con otra molécula de isopentenil difosfato para formar el intermediario de 10 carbonos geranil difosfato .

Una condensación adicional con isopentenil difosfato forma farnesil difosfato.

Dos moléculas de este último se condensan en el extremo difosfato para formar el escualeno. En un inicio se elimina el pirofosfato inorgánico, lo cual forma prescualeno difosfato, que luego se reduce mediante NADPH con eliminación de una molécula de pirofosfato inorgánico adicional.

Paso 4. Formación de lanosterol: el escualeno puede plegarse hacia una estructura que semeja de manera estrecha el núcleo esteroide. Antes de que se cierre el anillo, una oxidasa de función mixta en el retículo endoplásmico, la escualeno epoxidasa, convierte al escualeno en escualeno 2,3-epóxido.

Paso 5. La formación de colesterol a partir de lanosterol tiene lugar en las membranas del retículo endoplásmico, e incluye cambios en el núcleo y la cadena lateral esteroides. Los grupos metilo en C14 y C4 se eliminan para formar 14-desmetil lanosterol y después zimosterol. El doble enlace en C8-C9 luego se mueve hacia C5-C6 en dos pasos, lo que forma desmosterol.

Por último, el doble enlace de la cadena lateral se reduce, lo que genera colesterol.

FUNCION DEL COLESTEROL

El colesterol constituye el elemento estructural básico del esqueleto de las membranas celulares. Sin su refuerzo las membranas se harían extremadamente fluidas y perderían su consistencia. Además a  partir del colesterol se forman las sales biliares, indispensables para la digestión, también de vitamina D, fundamental para el metabolismo del calcio esencial para los huesos.

PATOLOGIAS MÁS FRECUENTES

• Hipercolesterolemia primaria: Se produce como consecuencia de un defecto en el receptor de las LDL. Está  relacionada con el daño arterial (ya que se producen depósitos en las paredes de los vasos que hacen que en éstos se disminuya su diámetro), por lo que está relacionada con problemas cardiacos, cerebrovasculares y vasculares periféricos y por tanto también con disfunción eréctil. Requiere tratamiento dietético.

• Aterosclerosis: Enfermedad de las arterias en la cual el material graso se deposita en la pared de estos vasos sanguíneos y ocasiona un deterioro progresivo y una reducción del flujo sanguíneo. Esta restricción del flujo sanguíneo desde las arterias hasta el músculo cardíaco conduce a síntomas como dolor torácico

FACTORES DE RIESGO:

Hay varios factores que contribuyen a subir el colesterol. Algunos son controlables, mientras que otros no lo son.

Factores de riesgo no controlables:

1. El sexo.- Después de la menopausia, la mujer aumenta su colesterol "malo" y por lo tanto su riesgo de contraer enfermedades cardíacas.
2. La edad.- El riesgo aumenta a medida que la persona envejece. Los hombres mayores de 45 años y las mujeres mayores de 55 tienen un riesgo mayor de tener el colesterol alto.
3. Los antecedentes familiares.-  Riesgo aumentará si el padre o un hermano a temprana edad (antes de los 55), o la madre o hermana a temprana edad (antes de los 65), han sido afectados por enfermedades cardíacas.

Factores de riesgo controlables:

1. La alimentación.- Las grasas saturadas de los alimentos consumidos aumentan el total de colesterol "malo".
2. El sobrepeso.- Puede provocar aumento de colesterol "malo" y que disminuya "el bueno".
3. La actividad física.- es una de las mejores maneras de reducir el colesterol "malo" y de aumentar el colesterol "bueno". Además, también te ayudará a perder peso.
4. Los medicamentos.- como algunos anticonceptivos, diuréticos, betabloqueadores y algunos medicamentos usados para tratar la depresión, también pueden elevar los niveles de colesterol. 
5. Alteración del hígado.- La mayor parte del colesterol que se encuentra en el cuerpo se produce en el mismo hígado. Así cuando hablamos de colesterol lo primero que hay que considerar es la función del hígado, como se encuentra éste.
6. El cigarrillo.- Aumenta daño que produce el exceso de colesterol malo sobre las paredes arteriales, debido a que el monóxido de carbono del cigarrillo eleva el colesterol LDL y disminuye el colesterol HDL, acelerando la formación del ateroma que disminuye el calibre de la arteria, aumentando el riesgo de producirse isquemia y proceso de ateroesclerosis.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Los niveles de colesterol se determinan mediante un análisis de sangre, la relación colesterol total/HDL es un marcador importante de su riesgo de enfermedad cardíaca. En conjunto se miden los niveles de:

1. Colesterol total
2. Colesterol LDL (malo)
3. Colesterol HDL (bueno)
4. Triglicéridos

METODO

El colesterol se determina después de la hidrólisis enzimática y la oxidación. El indicador de quinoneimina se forma a partir de peróxido de hidrógeno y ácido 4- aminofenazona en presencia de fenol y peróxido.

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