ESTUDIO DE CASO

Documento preliminar elaborado para la clase de Dietoterapia del Adulto, por: Yadira Pino y asesorado por MSC Elsy Victoria Rueda P. Docente de la Universidad de Pamplona

OSTEOPOROSIS

El hueso está formado por células óseas vivas rodeadas por una sustancia inerte y dura. La composición química del hueso es 25% de agua, 45% de minerales como fosfato y carbonato de calcio y 30% de materia orgánica. Estos minerales de calcio le dan al hueso su rigidez y dureza. El esqueleto está conformado por 206 huesos y el 90% del calcio se encuentra en el hueso.

El calcio, el fósforo y el magnesio participan en numerosos procesos biológicos de tal importancia que se ha desarrollado un complejo sistema de regulación homeostática para mantener sus concentraciones séricas en unos límites muy estrechos.

El calcio interviene en la conducción nerviosa, la contractilidad muscular, el mecanismo de secreción y acción de diversas hormonas y enzimas citosólicas, la permeabilidad de membranas, el proceso de coagulación de la sangre y la mineralización del hueso.

El fósforo forma parte de los fosfolípidos de membrana, de los nucleótidos que conforman el ARN y el ADN, y también de los enlaces de alta energía de moléculas como ATP y GTP y segundos mensajeros (AMPc, GMPc); además, puede actuar como regulador de diversas enzimas. Su mayor depósito es el esqueleto, donde junto al calcio es el mineral más abundante.

El magnesio participa como cofactor en numerosas reacciones enzimáticas, entre ellas aquellas en que participa el ATP y en los procesos de replicación, transcripción y traducción de la información genética. Aunque en la regulación de la homeostasis mineral intervienen numerosos órganos y hormonas, los principales efectores son el intestino, el riñón y el hueso, sobre los que actúan las hormonas calciotropas, PTH, vitamina D y calcitonina, modulando la absorción, eliminación y depósito de manera que se mantengan unos niveles séricos constantes. La interrelación entre el sistema hormonal y los niveles séricos de calcio, fósforo y magnesio son tan estrechas que, con frecuencia, la interpretación de los cambios debe ser realizada en conjunto para que tenga sentido fisiopatológico.

El hueso es un tejido conectivo que consiste esencialmente en una matriz extra-celular mineralizada y células especializadas: (osteoblastos: son células diferenciadas que sintetizan el colágeno y la sustancia fundamental ósea, involucradas en el desarrollo y el crecimiento de los huesos; osteocitos: intervienen en la respuesta del hueso a los estímulos mecánicos, actuando como mecano-receptores que se comunican con los osteoblastos y osteoclastos presentes en las superficies óseas, y osteoclastos: son los encargados de la destrucción del hueso).

El principal componente orgánico de la matriz es el colágeno tipo I, que supone alrededor del 90%; el 10% restante lo componen una serie de proteínas no estructurales de menor tamaño, entre las que se encuentra la osteocalcina: es una proteína de pequeño tamaño, producida por los osteoblastos durante la formación ósea, la osteonectina: fosfoproteína que forma parte de la matriz ósea extracelular. También es denominada SPCARC (Secreted Protein Cysteine-Rich), algunas fosfoproteínas sialoproteínas, factores de crecimiento y proteínas séricas. La fase inorgánica está compuesta por minúsculos cristales de un mineral de carácter alcalino, la hidroxiapatita [Ca10(PO4)6(OH)2]. Estos cristales se incrustan entre las fibras de colágeno para formar un material que reúne las características adecuadas de rigidez, flexibilidad y resistencia.

El hueso en su formación pasará por distintas etapas:

1. OSTEOIDE: formado por una matriz orgánica, muy celular

2. HUESO RETICULAR: inmaduro, muy celular, bajo grado de calcificación

3. HUESO LAMINAR: maduro, menor cantidad de células y mayor grado de calcificación. Es el que resiste cargas funcionales.

Sin embargo, a pesar que se puedan cumplir todas estas etapas, la formación del hueso puede no cumplir con los requerimientos y calidad deseada, esto se debe a que en los procesos de reparación, el tejido mesenquimático puede “ganarle” el espacio a la formación de tejido óseo.

La pérdida ósea es mayor en mujeres que en hombres y mayor en raza blanca. Los factores genéticos o constitucionales determinan el tipo de masa ósea.

Resumiendo, las células especializadas del hueso son:

Osteoblastos: forman

Osteocitos: osteoblastos maduros

Osteoclastos: destruyen

Calcitonina: hormona producida por las células parafoliculares de la glándula tiroides que participa en la regulación de niveles de calcio. Es una hormona de 32 aminoácidos que interviene en la regulación de Ca/P, su función consiste en la reducción de los niveles calcio sérico oponiéndose a la acción de la parathormona.

Afecta los niveles de calcio sanguíneo así:

1. Inhibe la absorción intestinal de calcio

2. Inhibe la resorción ósea (evita la extracción de calcio del hueso)

3. Inhibe la reabsorción de fosfato a nivel de los túbulos renales

4. Aumenta la excreción de calcio y magnesio por los riñones

La calcitonina también reduce el dolor óseo al inhibir la actividad osteoclástica.

OSTEOPOROSIS (OP)

Es un proceso frecuente, especialmente en los ancianos caracterizado por una reducción de la masa ósea suficiente para que el esqueleto sea más vulnerable a las fracturas.

La máxima masa ósea se adquiere alrededor de los 30 años; posteriormente, la reabsorción es superior a la formación, produciéndose una pérdida progresiva del esqueleto.

LOS FACTORES DE RIESGO PARA OSTEOPOROSIS MÁS IMPORTANTES SON:

 Estado menstrual: la pérdida de las menstruaciones a cualquier edad es un factor importante que determina el riesgo de osteoporosis en las mujeres. La aceleración de la pérdida ósea coincide con la menopausia, sea natural o quirúrgica, tiempo en el cual los ovarios dejan de producir estrógenos.

 Edad: al aumentar la edad se producen múltiples condicionantes fisiopatológicos: menor actividad osteoblástica ósea, menor absorción intestinal de calcio, defectos nutricionales, carencia de vitamina D, baja exposición solar y sedentarismo entre otros. Además, la edad no sólo influye a través del descenso fisiológico del capital óseo a partir del pico de masa ósea juvenil sino que, es un factor de riesgo independiente de la masa ósea para que se produzcan fracturas.

 Genética: Aunque la OP es más frecuente en hijas de madres osteoporóticas, no se ha podido establecer un patrón de transmisión genética específico de la enfermedad. La influencia de la carga genética parece evidente en lo referente al pico de masa ósea alcanzado en las primeras décadas de la vida.

 Masa corporal: Las pacientes con un IMC bajo (<19 Kg/m2) tienen menor DMO lo cual, parece estar en relación, por una parte, con un menor efecto osteoblástico debido a una menor carga mecánica sobre el hueso y por otra, con un menor freno de la actividad osteoclástica derivado de la menor producción de estrona por falta de panículo adiposo.

 Estilos de vida: Es fundamental para conservar la masa ósea. Engloba aspectos que tienen que ver con la dieta, los hábitos tóxicos y la actividad física. Son factores que influyen con poco peso específico cada uno, pero de forma persistente a lo largo de la vida y potenciándose entre sí.

 Ingesta de calcio: La ingesta de calcio en la dieta es necesaria para un metabolismo óseo normal. Durante la etapa de desarrollo del esqueleto condiciona el pico máximo de masa ósea. El adulto sano con ingesta inadecuada de calcio tiene incrementada la pérdida de masa ósea. Los estudios poblacionales han demostrado menor número de fracturas en áreas geográficas con mayor ingesta de calcio. La ingesta recomendada de calcio depende de la edad y circunstancia individual (embarazo, lactancia, crecimiento, menopausia, etc.) pero oscila alrededor de 1.000 -1.200 mg /día.

 Vitamina D: la vitamina D es uno de los factores más importantes en la homeostasis fosfo-cálcica. Las necesidades de vitamina D están entre 400-800 U.I. diarias. En nuestro medio, una dieta variada y una exposición moderada a la luz solar es suficiente. Sólo es necesario suplementarla en situaciones deficitarias: algunos ancianos asilados, latitudes con poca incidencia de luz solar.

 Tabaco: Diversos estudios epidemiológicos han objetivado una relación entre el consumo de cigarrillos y una menor DMO (densidad de masa ósea), una mayor incidencia de fractura vertebral y de cadera, se habla de un efecto tóxico directo del tabaco, disminuyendo la actividad osteoblástica del hueso. También sabemos que el tabaco disminuye la absorción intestinal de calcio. El fumar tiene una doble justificación como factor de riesgo ya que ejerce un efecto negativo directo sobre la masa ósea e indirecto al reducir la ingesta de alimentos. Según diversos autores la nicotina promueve la conversión del metabolismo biológico activo de la estrona y estriol en correspondientes inactivos.

 Raza: los blancos y los asiáticos sufren más fracturas osteoporóticas que los negros y los hispanos, quienes tienen una mayor densidad ósea.

 Factores alimentarios: las sustancias no nutricias como la fibra alimentaria y muchas otras moléculas

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