Enfermedad Renal Crónica ERC

Definición: 

Daño irreversible presente en un periodo> a 3 meses con cese o compromiso de la tasa de filtración del glomérulo disminuido FG <60 ml/min/1,73 m2 SCT Y/o presencia de marcadores de daño renal (uno o varios): Albuminuria aumentada, Anomalías: del sedimento urinario (cilindros), electrolíticas u otras anomalías debidas a trastornos tubulares, detectadas en biopsia, estructurales detectadas con pruebas de imagen, Historia de trasplante renal.

Cuando se detecta ERC, Reglas de oro: Comer sano, no fumar, actividad física diaria, comer bajo en sal, control de presión arterial, no comer enlatados ni alimentos procesados.

Epidemiologia:

Europeos muestran incidencias alrededor de 10-12 pacientes por millón de población pediátrica (ppmp). Norteamérica la incidencia es de dos a tres veces mayor en niños de raza afroamericana.

Latinoamérica: 2,8 a 15,8 casos por millón de habitantes en menores de 15años.

Principales causas:

-Anomalías estructurales 57%,

-Enfermedades quísticas hereditarias 16%,

-anomalías vasculares 9.4%,

-Glomuropatias primarias o secundarias 5.4%.

Clasificación:

A partir de la depuración (24h) de creatinina y albuminuria, lo normal es que no haya albuminuria. Calculo depuración de creatinina:

1. Volumen urinario minuto:

Volumen urinario / 1440

1. Depuración de creatinina:

Volumen urinario minuto x creatinina urinaria x 1,73 / creatinina sérica

1. Depuración de creatinina corregida

DC/SCT

[pic 1]

Formula integrada:

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[pic 3]

Retención de productos de azodados (urea, creatinina) por disminución del filtrado que lleva al acumulo. Hay 90 toxinas ureicas, se resalta: microglobulina de más de 500D. 

Alteraciones del metabolismo óseo mineral: sensibles a fracturas, osteodistrofia y anomalías (> M inferiores) por las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y extraesqueléticas por alteraciones en el metabolismo del calcio, PTH y Vit. D, lo que desencadena: problemas de fijación del hueso, alteración del remodelado; mineralización; crecimiento y fragilidad del esqueleto; calcificaciones cardiovasculares y en tejidos blandos por déficit de calcitriol por disminución de la masa renal y los receptores de Vit D, resistencia de PTH, Hiperfosforemia secundaria al déficit del filtrado, resistencia esquelética por resistencia a la acción de PTH, Hipocalcemia por déficit del calcitriol.

Alteraciones en equilibrio acido –base (son acidotico): Por la incapacidad de concentración de Hidrogeniones se debe a la reabsorción del bicarbonato filtrado y por excreción de amonio a nivel tisular para corregir damos bicarbonato 8,6% y buscamos alcalinizar la alimentación, disminuir los alimentos con carga acida.

Alteraciones en equilibrio hidrosalino: por falta de respuesta ADH lo cual conlleva a problemas en la eliminación de solutos y por lo tanto a edema debemos llevar a restricción hídrica. Ocurre una Depleción del Volumen por Na que lleva a una deshidratación y si ocurre sobrecarga lleva a edema, IC y son los px que se deben dializar.

Alteraciones del K: Hiperkalemia, K es el principal catión del IC y responsable de la Osm y se compromete a medida que disminuye la tasa de FG.

Alteraciones Hematológicas: Déficit de secreción de eritropoyetina cuando hay FG <60 ml/min (compromiso leve), la anemia: normocitica y normocromica. Se tratan con alimentación y suplemento hasta estadio 5.

Fisiopatología del sangrado urémico: hematocrito disminuido, alteración del funcionamiento plaquetario, disminución del tromboxano A2, Alteracion del factor Von Willebrand, mayor síntesis de óxido nítrico, efecto deletéreo de hemodiálisis.

Alteraciones Cardiovasculares: HTA principal afectación hay estimulación de SRA y actividad simpática, difusión del endotelio, aumento del calcio IC, calcificación vascular que aumenta Resistencia periférica. Alteración del remodelado cardiaco,dislipidemia, valores altos de urea sostenido,la anemia,hipertrofia del ventrículo Izquierdo ,hipervolemia,estrés oxidativo,tendencia protrombotica, hiper actividad simpática.

Retardo del crecimiento pondoestutural: el crecimiento ocurre en el cartílago óseo debido al hipo paratoidismo afecta el mismo por ello afecta el crecimiento siendo la principal alteración pero todas las alteraciones llevan a que los px sean enanos( por debajo del percentil).

Alteraciones endocrinas: producidas por la Tiroide- T3 y T4 baja, TSH Normal -Hipotiroidismo, Hipogonadismo, disminución de la hormona de crecimiento (junto a la GH se regulan a nivel renal por ello a una disminución de FG hay alteración en estas glándulas), Glándulas Suprarrenales, Gonado-hipofisiaria: retraso de la pubertad, Tanner menor a un niño/a de su edad afectación de la HFoliculo Estimulante y luteinizante, disminución de testosterona.

Manifestaciones neurológicas: por anemia, uremia. Dx antes de los 2 años porque se altera la plasticidad del cerebro y presenta sintomatología, deterioro del estado neurológico.

Manifestaciones dermatológicas: debido a la uremia e hiperparatoidismo se produce una hiperpimentacion y piel seca.

Diagnostico:

-Historia clínica:

Sx urinarios: nicturia, poliuria, disuria o hematuria. Enf. sistémicas, infecciones, tóxicos. Antecedente Familiar. Evaluar volumen de orina-Madre refiere

-EX. Físico:

 Malformación-osteodistrofia, Peso/talla disminuido, PA,Fondo de ojo-retinopatías, trastorno del desarrollo. Cardiovascular –soplos –arritmias -FEV.

-LAB:

 HC, biometría, urea/creatinina, Perfil ferrocinético, PTH, Vit D, fosfatasa alcalina, electrolitos, Ac úrico, orina en 24hgases venosos, perfil tiroideo.

Tratamiento:

-Mantenimiento:

corregir alteraciones; hipocalemia, HTA p95% en 3 mediciones, control de peso, evitar consumo de sal y realizar act. Física.

Inicio con calcio antagonistas para tto de HTA pero es trabajo en conjunto con cardiólogo.

Hiperkalemia (Normal 3,5 a 5,5) 1) Estabilizar la membrana Gluconato de calcio al 10% 0,5-1ml /kg EV (dosis max 10ml) lento en 5min para estabilizar la membrana celular de la célula cardiaca , 2) introducir potasio al interior de la célula inmediato: Bicarbonato de Sodio 1-2meq/kg EV en 5 a 10min DU o vía oral, luego Glucosa 5g/kg , Salbutamol por nebulización en 30min aprox,1 gota/kg en 3ml de solución fisiológica (20gotas max) ,3) favorecer la eliminación con resinas de sulfonato de poliestireno de sodio VO y VIA rectal 1g/kg en sorbitol VO 70% 1mg/kg y via rectal 20% repetir cada 4-6h. (provoca diarrea osmótica)

Por último diálisis.

Acidosis Metabólica: Bicarbonato al 8,6 % -1h después del almuerzo.

Anemia: alimentación y suplemento de hierro

Enf. Mineral ósea:

Alteraciones del calcio: Hipovitaminosis: con suplemento con Vit D3.

Alteraciones fosforo-calcio: Carbonato de calcio 50-100mg/kg. Máximo 2500 mg/24h (Estadio G5)

Hiperparatiroidismo: Calcitriol 0.05 a 0.5 pg/ml.

La nutrición: Importante mantener los requerimientos adecuados. Ingesta Proteica en referencia al paso

En estadio 1 -3 con adecuada alimentación y exposición al sol:7-8am y 4-5pm pueden obtener la VIt D requerida.

-Sustitutivo: Diálisis

-Definitivo: Trasplante

Paciente debe asistir a consulta una vez al mes con uroanalisis y niveles de vit D3, perfil ferrocinetico, PTH y fosfatasa alcalina, gases venosos y perfil tiroideo. Cada 3 meses se refiere al cardiólogo