Guia de ortodoncia

GUIA DE ORTODONCIA

72. Que tipo de análisis existen: downs, tweed, steiner, holdaway, bork, ricketts

73. Lineas y planos: 

- S-N plano de steiner

- Frankfort: de porion (Po) a orbital (Or)

- palatal: espina nasal posterior a espina nasal anterior

- oclusal: de cúspide del 6 a cúspide del 4

- Mandibular: gonion a mentón (tweed) y gonion a gnation o borde tangente de mandibula

- eje Y de silla a gnation a silla

74. Planos que utiliza el triangulo de schudy: mandibular, oclusal y eje longitudinal incisivos inferiores

75. Que estudia el análisis de tweed: la relación dental y basal, ocupando dos planos mandibular y Frankfurt y la línea del eje longitudinal de incisivos inferiores

76. Que estudia el análisis de steiner: usa el plano SN, para conocer el crecimiento mandibular

77. Analisis de pont: para dentición mixta y permanente; colapsos transversales o sagitales

78. Indice de Tonn: dentición mixta y permanente; determina la relación entre incisivos superiores e inferiores

79. Analisis de carey, nance o longitud de arcada: dentición permanente completa; determina el tamaño del hueso basal en relación a cada unidad dental (espacio disponible y requerido)

80. Analisis de bolton: dentición permanente completa; determina exceso de material dental

GUIA PERIODONCIA

49. Define raspado: proceso mediante el cual se elimina placa y cálculos de las superficies radiculares supra y subgingivales. RASPADORES (JACKETT, CK6)

50. Proceso por el cual se elimina el cálculo residual incluido, endotoxinas bacterianas y partes de cemento de las raíces para dejar una superficie lisa, dura, limpia y biocompatible, para que el tejido periodontal vuelva a adherirse: Alisado radicular

51. Objetivo del raspado y alisado: 

- acceso a la higiene bucal

- restablecer la salud gingival al eliminar por completo elementos que causan inflamación gingival (placa, cálculo y endotoxinas de la superficie dentaria)

- desinflamación de la encia

- reducción de bolsa periodontal

- recuperación del tejido

- mejorar la calidad del tejido blando

- mejorar integridad de adherencia

- incrementar eficacia de medios de control de placa

- reparar tejidos para procedimientos quirúrgicos

- revaloración

- prevenir recurrencia de enfermedad

- inducir nueva inserción

- eliminar sangrado

- flora microbiana patógena a flora normal

52. Que estudia el sistema inmune: las células y moléculas liberadas del organismo ante la entrada de un antígeno

53. Porque está formada la inmunidad natural: por sustancias solubles: proteínas, complemento y endotoxinas

54: Inmunidad adquirida: presenta células y defensas, especificas para ANTIGENOS. Responsables LINFOCITOS recuerdan el primer contacto con el antígeno

55. Respuesta inmune: los linfocitos aportan información (citoquinas), diferencia lo propio de lo ajeno. Lo no propio activa mecanismos celulares que destruyen al antígeno

56. Menciona las 2 vías del sistema inmune: aferente y eferente

57. Reconoce lo propio (complejo mayor de histocompatibilidad) LINFOCITOS: vía aferente

58. Lo no propio, respuesta inmunológica fase de presentación de antígeno: vía eferente

59. Menciona las células del sistema inmune así como su función:

- linfocitos T y B. respuesta inmune especifica

- linfocito B. produce inmunoglobulinas (respuesta humoral)

- linfocito T. respuesta mediada por células (respuesta celular)

- células natural killer. Son linfocitos que se expresan en una serie de receptores CD

60. Glucoproteinas sintetizadas por linfocitos B y células plasmáticas que tienen la propiedad de unirse en forma específica al antígeno: anticuerpos o inmunoglobulinas

61. Conjunto de proteínas que participan con la destrucción tisular y en proceso inflamatorio: sistema complemento

62. Vias del sistema complemento: clásica y alterna

63. Via del sietema complemento que se da por la detección de complejos antígeno/anticuerpo IgE, IgM sobre la superficie de la membrana: via clasica

64. Via del sietema complemento que se activa por LPS ruptura directa en C3: via alterna

65. Patogenia: pasos o proceso sistematico patológico= enfermedad

66. Etapas de la patogenia dela enfermedad periodontal: inicial, temprana (incipiente), establecida y avanzada

67. Acontecimientos de la etapa inicial:

- vasculitis clásica de vasos bajo epitelio de unión (fase aguda)

- aumento de la migración de leucocitos hacia el epitelio de unión y surco gingival

- alteración de la porción mas coronaria del epitelio de unión

- perdida de colágeno perivascular

68. Acontecimientos de la etapa temprana:

- acumulación de células linfoides inmediatamente abajo del epitelio de unión en el sitio de inflamación aguda

- Alteraciones citopaticas de fibroblastos

- Mayor perdida en la red de fibras colagenas que apoyan la encia marginal

69. Etapa establecida:

 - predominio de células plasmáticas pero sin perdida osea apreciable

- presencia de inmonoglobulinas extravasculares en los tejidos conectivos y en epitelio de unión

- proliferación, migración, extensión lateral del epitelio de union

70. Etapa avanzada:

- extensión de la lesión hacia hueso,ligamento con perdida de hueso

-celulas plasmáticas alteradas patológicamente

- formación de bolsas periodontales

- periodos de remisión y exacerbación

- manifestaciones tisulares inflamatorias e inmunopatologicas

71. Etiología de la gingivitis: placa dentobacteriana (biofilm)

72. Medicamentos que causan gingivitis: NIFEDIPINA (decoloración del tejido, para el control de la hipertensión),  CICLOSPORINA (transplante de órganos, evita el rechazo) y FENITOININA (crisis anticonvulcionantes)

73. Periodontitis crónica:

- perdida de hueso constante

- en hombre y mujer, a apartir de los 30años

- cambio en forma, tamaño y consistencia de la encia

- con o sin presencia de sarro

74. Periodontitis agresiva:

- perdida de hueso atípica, molares e incisivos centrales rápida

- de 6 a 12 años de edad

- detección causal

- transtorno sistémico

- perdida osea severa (angular)

- desorden de neutrofilod y monocitos

75. Caracteristicas de la gingivitis ulcerativa necrotizante:

- dolor intenso

- VIH, drogadicción

- papila interdental necrozada

-pseudomembrana sobre tejido blando

- Espiroqueta de vincent

- Papilas interproximales en forma de cráter

- Perdida de hueso

76. Abscesos del periodonto: gingival, periodontal (antibioticoterapia, raspado y alisado, drenaje por surco) y pericoronal (evoluciona a pericoronitis)

77. Fases de la terapia periodontal:

- fase I. higienica, motivación: reducir o controlar factores de riesgo de la enfermedad periodontal

- fase II. Quirúrgica. Cuando la fase I no es eficiente, para estado de salud

- fase III. Rehabilitación o de soporte periodontal. Revaloración (reforzar fase I)

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