Tipos de shock

SHOCK

El shock mal manejado puede progresar a insuficiencia cardiopulmonar seguida de paro cardíaco.

Es un estado crítico que resulta de una inadecuada administración de O2 y nutrientes para satisfacer las demandas metabólicas y tisulares. Perfusión periférica y de órganos vitales inadecuada, por ejemplo, en el cerebro alteraría el estado de consciencia, y en los riñones, un filtrado deficiente y mala diuresis.

Causas:

-Volumen sanguíneo/transporte de O2 inadecuados: Shock hipovolémico (incluye hemorrágico)

-Distribución inadecuada del volumen/flujo sanguíneo: Shock distributivo

-Mala contractilidad cardíaca: Shock cardiogénico 

-Flujo sanguíneo obstruido: Shock obstructivo

El mayor problema con el shock es que deja de llegarle oxígeno a los tejidos; la mala perfusión tisular lleva a hipoxia, metabolismo anaerobio, acumulación de ácido láctico y CO2, muerte celular y daño a los tejidos. Por lo que el tx del shock se fundamenta en restaurar la administración de oxígeno.

        Principal causa del shock hipovolémico: [pic 1]

                Precarga inadecuada: Si disminuye el volumen sistólico, disminuye         el GC. Las causas son: Hemorragia, deshidratación grave

        Principal causa del shock cardiogénico:

                Mala contractilidad (disfunción miocárdica): Puede ser por un                 problema intrínseco de bombeo, anomalía adquirida, problemas         metabólicos (hipoglucemia, ingestión de tóxicos).

        Una causa más inusual es el aumento de la poscarga, como en la                 hipertensión pulmonar.

Mecanismos compensatorios del shock:

Buscan mantener el suministro de O2 a los órganos vitales:

-Taquicardia, vasoconstricción, aumento de la contractilidad cardíaca, aumento del tono del músculo liso venoso (aumento de la precarga).

El flujo de sangre se redirecciona de los tejidos periféricos y no vitales a los vitales (corazón y cerebro). Esto reduce la perfusión periférica, llenado capilar lento, extremidades frías, pulsos periféricos de difícil palpación, disminución de la perfusión de riñón e intestinos.

El shock se describe como compensado cuando los mecanismos compensatorios pueden mantener una presión sistólica en intervalos normales. (Signos de mala perfusión, pero con presión sistólica normal: desorientación, extremidades frías, sudoración, taquicardia, oliguria y acidosis metabólica).

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El shock se describe como hipotenso cuando los mecanismos compensatorios fallan y la presión sistólica disminuye. Un signo cardinal es la alteración del estado de conciencia producto de la disminución de la perfusión cerebral. Se manifiesta en la última fase de la mayoría de tipos de shock, y puede indicar un paro cardíaco inminente.

Empeoramiento del estado general:

Shock compensado         Shock hipotenso         Paro cardíaco[pic 4][pic 5]

Primeras fases de progresión del shock: Disminución de pulsos periféricos y prolongación del tiempo de llenado capilar.

Indicadores de agravamiento: Taquicardia y taquipnea

Signos de alerta en las últimas fases del shock: Pérdida de pulsos periféricos y alteración del estado de conciencia

Signos de paro cardíaco inminente: Bradicardia y pulsos centrales leves.

La progresión del shock es impredecible, pudiendo transcurrir horas para que el shock compensado avance a hipotenso, y minutos para progresar a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco (progreso de aceleración).

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El shock se clasifica en 4 tipos: Hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo.

HIPOVOLÉMICO:

Causa más común de shock (en niños). La pérdida de líquido debida a diarrea (principalmente) lo desencadena, y es una causa importante de muerte de lactantes en el mundo. Otras causas: Emesis, hemorragia interna/externa, diuresis osmótica (DKA), pérdidas al tercer espacio (salida de líquido hacia los tejidos)(¿), quemaduras extensas. Es el resultado de una deficiencia absoluta del volumen sanguíneo intravascular (y extravascular).

La taquipnea (compensación respiratoria para el equilibrio ácido-básico) suele presentarse, como mecanismo de respuesta ante la acidosis metabólica que acompaña a este shock.

Se caracteriza por un descenso de la precarga         Menor volumen sistólico y menor GC.[pic 8]

Mecanismos compensatorios: Inotropismo y cronotropismo positivos, aumento de la RVS.

[pic 9]

DISTRIBUTIVO:

Distribución incorrecta del volumen sanguíneo con perfusión inadecuada de tejidos y órganos (sobretodo el lecho esplácnico).

Formas más comunes: Séptico, Anafiláctico y Neurogénico 

Séptico: Aumento o disminución de la RVS que da lugar a una mala distribución del flujo sanguíneo. La vasodilatación y venodilatación generan acumulación de sangre en el sistema venoso, así como una mayor permeabilidad capilar, pérdida de plasma del lecho, contractilidad cardíaca disminuida.

Anafiláctico: GC se reduce por la venodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, y vasoconstricción pulmonar. Esto lleva a una hipovolemia relativa y aumento de la poscarga del ventrículo derecho

Neurogénico: Pérdida generalizada del tono vascular, que producen vasodilatación e hipotensión graves. En condiciones normales, el SNS aumenta la FC en respuesta a la hipotensión, mecanismo que NO sucede en este tipo de shock, por lo que el GC y la perfusión tisular disminuyen mucho.

En el shock distributivo, la perfusión tisular se ve afectada por la mala distribución del flujo sanguíneo, disminuyendo en algunos sitios (lecho esplácnico: riñones e intestinos) y aumentando en otros (músculo esquelético y piel), por lo que supera las necesidades metabólicas de estos tejidos.

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