Investigacion De Los Sueños

EL SUEÑO

El sueño es la acción de dormir. Es un estadio fisiológico recurrente de reposo del organismo, que se caracteriza por una inacción relativa, con ausencia de movimientos voluntarios y gran aumento del umbral de respuesta a estímulos externos, fácilmente reversible. Se sabe que es un proceso activo del cerebro, complejo, que está controlado por distintos neurotransmisores. Está presente durante toda la vida del sujeto, pero con características distintas a lo largo de la misma.

El sueño es una actividad necesaria para la supervivencia del organismo, y aunque las causas exactas de por qué es necesario dormir todavía no son bien conocidas, parece ser que principalmente cumpliría la función de servir para dejar descansar nuestro cuerpo y cerebro de las actividades diarias, con una finalidad restauradora y homeostática, y es esencial para la conservación de la energía y la termorregulación.

El hombre pasa prácticamente un tercio de su vida dormido. Si duerme bien, su calidad de vida aumenta y, para sus actividades de la vida diaria, le permite mantenerse despierto, con un buen grado de vigilancia y de atención. Dormir es básico para conseguir una buena calidad de vida. La alternancia vigilia-sueño es un ciclo endógeno cuyo ritmo es algo superior a las 24 horas.

El reparto medio en el adulto es de aproximadamente 8 horas de sueño por 16 de vigilia, aunque tal relación puede verse afectada por el grado de luminosidad ambiental, ciertos aspectos socioeconómicos y culturales y determinadas características individuales de tipo genético o constitucional. Los períodos de sueño constituyen un mecanismo reparador esencial sobre el sistema nervioso, y así lo han demostrado los ya clásicos experimentos con voluntarios a los que se privaba de tales períodos. Por otra parte, la excreción de cortisol, prolactina y melatonina, entre otras, son sincrónicas con el sueño y también se sabe que la de la hormona del crecimiento se asocia al primer ciclo del sueño. Las necesidades de sueño varían de unas personas a otras. Las que duermen más horas tienen más períodos REM y mayor densidad REM, es decir, un aumento de los movimientos oculares rápidos.

Se ha descrito la existencia de una probable relación entre la cantidad y calidad del sueño y la esperanza de vida, de tal modo que ésta estaría acortada tanto en las personas que duermen un número elevado, como en las que duermen un número reducido de horas. Aumentan las necesidades de sueño en situaciones de mayor trabajo físico, ejercicio, enfermedad, embarazo, estrés e incremento de la actividad mental.

El reloj natural, en ausencia de estímulos externos, sigue un ciclo natural de 24,6 horas. La influencia de factores externos, como luz, comidas, rutinas, etc., ajustan a la persona a ciclos de 24 horas. Durante el sueño se producen cambios fisiológicos que afectan a la función cardíaca, la respiración, la temperatura, el tono muscular, la presión arterial y la secreción hormonal.

Como está estructurado el sueño.

Es sabido que los períodos de sueño se reparten en fases alternativas. Existen dos tipos principales de sueño: el sueño REM o seño paradójico y el sueño No-REM.

El sueño NoREM o sueño de movimiento ocular no rápido, comprende los estadios 1, 2 y 3. En él, la mayoría de las funciones fisiológicas del organismo están reducidas y aparecen movimientos corporales involuntarios.

Se divide en sueño superficial (fases 1 y 2) y sueño profundo (fases 3), también llamado sueño delta o de ondas lentas. El sueño comienza por la fase 1, que es realmente un período de adormecimiento que dura entre 1 y 7 minutos y se sigue de la fase 2. A partir de este momento no vuelve a presentarse, y es la fase 2 la representante del sueño llamado superficial. La fase 2 se caracteriza por un enlentecimiento del ritmo cerebral, que se refleja en el electroencefalograma por un ritmo generalizado de ondas alfa y desaparición de las ondas betas habituales durante la vigilia. Puede aparecer alguna onda delta, pero no supera en ningún caso el 20% del trazado. Se produce, además, un estado de relajación muscular generalizada y una disminución del ritmo cardíaco y respiratorio. A medida que el sueño avanza, se pasa a las fases 3, que constituyen el sueño profundo o sueño de ondas delta. En estas fases el tono muscular es aún menor y en el EEG se observan ondas delta. La diferencia entre ambas es únicamente cuantitativa: se habla de fase 3 si las ondas delta suponen más del 20% en una unidad de medida temporal del sueño (en los registros de sueño se toma como unidad mínima de medida 30 segundos, aunque también pueden darse los porcentajes por cada minuto.

Resumiendo, los cambios característicos en las ondas cerebrales del EEG, durante el sueño NoREM, son:

1. Vigilia, ojos cerrados: presencia de ondas alfa, de 8 a 10Hz empieza a desaparecer a medida que el sueño sea más profundo.

2. Estadio 1: actividad regular de bajo voltaje, de 3 a 7Hz.

3. Estadio 2: husos de sueño con ondas de 12 a 14Hz y ondas trifásicas que se conocen como complejos K.

4. Estadio 3: ondas delta, de alto voltaje de 0,5 a 2,5Hz que ocupan más del 20% del trazado. Antes existía el estadio 4 que consistía en un aumento de las ondas delta de alto voltaje en más del 50%, que actualmente se incluye en el estadio 4.

El sueño REM, o sueño de movimiento ocular rápido, fue descubierto en 1953 por Aserinsky y Kleitman. Es cualitativa y cuantitativamente diferente al NoREM, con gran actividad cerebral y niveles de actividad fisiológicas similares a los del estado de vigilia, e incluso aumentados y con variaciones de minuto a minuto, por lo que se ha denominado como sueño paradójico, porque en él aparece una atonía muscular generalizada, detectable polisomnográficamente por la desaparición de la actividad electromiográfica. Casi todos los períodos REM presentan tumescencia peneana y clitoridea, probablemente relacionada con un aumento del tono colinérgico asociado con este estado, y que se traduce en erecciones parciales o totales del pene. Hay parálisis casi total de la musculatura esquelética y por ello ausencia de movimientos corporales. Es característica la aparición de sueños vívidos, normalmente abstractos y surrealistas, afectivamente cargados, a diferencia de los del período NoREM, en el que si aparecen, lo son menos extravagantes. El primer período REM se presenta aproximadamente a los 80 ó 90 minutos del inicio del sueño. El tiempo que transcurre entre el inicio del sueño y la aparición del primer período REM se conoce como latencia REM. Ésta se encuentra acortada en algunos trastornos, como la depresión endógena, y en este caso es inferior a 60 minutos. En la narcolepsia es frecuente que la latencia REM sea de tan sólo 20 minutos o menos; en ella, en ocasione, aparecen los llamados SOREM (Sleep Onset REM), es decir, que el sueño comienza directamente en fase REM. Habitualmente, la fase REM dura unos 20 minutos, se produce una gran actividad electroencefalográfica y movimientos oculares rápidos. En ella tiene lugar la mayor parte de la actividad onírica, aunque también puede haberla en la fase 4 o profunda del NoREM, en la que aparecen pesadillas especialmente. Las fases REM aparecen cada vez con mayor rapidez a lo largo de la noche; es decir, que las sucesivas latencias para los sucesivos períodos REM se acortan, de forma que en la segunda parte de la noche existe mayor proporción de sueño REM que en la primera. Este fenómeno se invierte en algunos trastornos, como en la depresión endógena. Durante el sueño de un adulto se presentan varios ciclos de sueño. El primer ciclo comienza con el adormecimiento y termina con el final de la primera fase REM. Cuando ésta acaba, se produce un despertar breve, del que a veces no somos conscientes y el sueño se reinicia en fase 2, con lo que comienza el segundo ciclo de sueño que finalizará al terminar la segunda fase REM. Así, cada ciclo está constituido por períodos No-REM y REM (sueño superficial – sueño profundo – sueño REM). En el adulto, suelen aparecer cuatro de estos ciclos cada noche, pudiendo variar entre tres y cinco.

Los reguladores cerebrales del sueño.

En la actualidad, la idea que prevalece es que no existe un único centro del SNC que controle el sueño, sino varios sistemas o centros interconectados, que se activan o se inhiben mutuamente, unos a otros, a través de los neurotransmisores y neuromoduladores.

Los que citaremos como principales:

Serotonina: muchos estudios apoyan la participación de la serotonina en el sueño, ya que la administración del L-triptófano induce al sueño y se le llama hipnótico natural. Por el contrario, la deficiencia de L-triptófano se asocia a una reducción del sueño REM. Lesiones en el núcleo dorsal del rafe se acompañan de agotamiento de la serotonina e insomnio, que dura días.

Noradrenalina: en el estado de activación, intervienen dos áreas cerebrales, cada una con un neurotransmisor propio, que son el locus coeruleus y la sustancia negra. Las neuronas que contienen noradrenalina, cuyos cuerpos celulares se localizan en el locus coeruleus, están muy activas durante la vigilia, pero se encuentran silentes durante el sueño REM. Las lesiones en esta área producen hipersomnia, aumentando tanto el sueño de ondas lentas como el sueño REM. En seres humanos, la estimulación eléctrica del locus coeruleus altera profundamente todos los parámetros del sueño. La administración periférica de clonidina, agonista alfa2 que disminuye la liberación de noradrenalina, disminuye el sueño NoREM y REM.

Dopamina: el segundo sistema de activación se localiza en la sustancia negra, cuyas neuronas utilizan un neurotransmisor catecolaminérgico, la dopamina. Este centro está implicado en la coordinación motora y en el tono muscular postural. Los efectos de las anfetaminas y la cocaína sugieren el papel de este neurotransmisor en el mantenimiento de la vigilia. Las anfetaminas son estimulantes que aumentan la vigilia y disminuyen el sueño NoREM. Los niveles de dopamina son altos durante la vigilia y disminuye en la transición del estado de despierto a dormido. En general, las sustancias que incrementan la dopamina cerebral producen activación y vigilia; por el contrario, los bloqueadores de la dopamina, como la pimocida y las fenotiacidas, tienden a incrementar el tiempo de sueño.

Acetilcolina: la acetilcolina cerebral también está implicada en la regulación del sueño, en particular en la producción del sueño REM. Los agentes agonistas colinérgicos, como la fisostigmina, arecolina, RS-86 y pilocarpina, inducen el NoREM. Por el contrario, la escopolamina, un antagonista no selectivo y el biperideno selectivo para los receptores muscarínicos M1, tienen efectos opuestos. Parece que un grupo de neuronas colinérgicas en la formación reticular de la protuberancia se encargan del inicio y mantenimiento del sueño NoREM. Las alteraciones en la actividad colinérgica central se asocian a cambios de sueño observados en el Trastorno Depresivo Mayor, que muestran anormalidades importantes en los patrones del REM, entre ellas: acortamiento de la latencia REM incremento del porcentaje de sueño REM, y un cambio en la distribución del mismo desde la primera mitad de la noche hasta la última. Las sustancias que reducen el sueño REM, como los antidepresivos, producen efectos beneficiosos sobre la depresión; además casi la mitad de los pacientes con un trastorno depresivo mayor experimentan mejorías temporales cuando se les depriva del sueño. Por el contrario, la reserpina, que es una de las pocas sustancias que aumentan el sueño REM, produce depresión. Los pacientes con demencia tipo Alzheimer presentan alteraciones en el sueño caracterizadas por una reducción del REM y sueño de ondas lentas. La pérdida de neuronas colinérgicas en el cerebro anterior se implica en estos cambios.

Adenosina: la adenosina es un nucleósido de purina; tiene efectos sedantes e inhibitorios sobre la actividad neuronal. La cafeína disminuye el sueño precisamente por el bloqueo del receptor de adenosina. La adenosina aumenta el sueño NoREM, sobre todo en el estadio 4, y también el sueño REM.

Histamina: el papel de la histamina en el ciclo vigilia-sueño se identificó basándose en observaciones farmacológicas en el mantenimiento de la vigilia y del efecto sedante de los antagonistas de los receptores H1, que en los humanos producen somnolencia. Estos antihistamínicos acortan la latencia del sueño, pero no modifican significativamente el sueño nocturno; por ello, es un componente frecuente en los inductores al sueño. El principal problema es que crea una tolerancia rápida al efecto hipnótico. Los medicamentos que actúan sobre los receptores H2 no parecen tener efecto sobre la vigilia, pero aumentan la cantidad de sueño delta.

GABA: la principal evidencia que relaciona al ácido gammaaminobutírico (GABA) con los mecanismos del sueño son las asociaciones entre los receptores gabaérgicos y las benzodiacepinas, que hoy día son los medicamentos hipnóticos de mayor prescripción. La administración de l-cicloserina inhibe la destrucción del GABA, y tiene un efecto similar al de las benzodiacepinas en el sueño, con la diferencia que las dosis bajas no suprimen el sueño NoREM. Es muy probable que el efecto del GABA sobre el sueño sea indirecto, a través de los otros neurotransmisores que tienen una actividad más específica.

Melatonina: la melatonina es la principal hormona de la glándula pineal. Su precursor primario es la serotonina, cuya concentración en la glándula pineal durante el período luminoso es superior a la de cualquier estructura del SNC. El nivel máximo de actividad de sus enzimas sintéticas se alcanza durante la oscuridad, por lo tanto el período de mayor secreción es por la noche. Es decir, la secreción de melatonina desde la glándula pineal queda inhibida por la luz brillante; por lo tanto, la menor concentración de melatonina sérica se observa durante el día. En el hombre, la melatonina se ha estudiado con relación al síndrome afectivo estacional, conocido como depresión estacional o invernal, donde se refieren bajos niveles de melatonina. Uno de los tratamientos utilizados es el aumento de luz artificial o fototerapia.

Interleucina: se supone una relación entre el sueño y el sistema inmunitario. En el humano, se ha encontrado que la interleucina 1 sérica se eleva en el sueño, y sabemos que ésta se libera a partir de los macrófagos para activar a los linfocitos T e induce la fiebre por su acción sobre las células hipotalámicas.

La higiene del sueño.

La higiene del sueño puede definirse como el control de "todos los factores conductuales y ambientales que preceden el sueño y que pueden interferir con él." Es la práctica que consiste en seguir ciertas recomendaciones que permitan asegurar un sueño más descansado y efectivo que promoverá el estado de alerta diurno y ayude a evitar ciertos tipos de trastornos del sueño. Las dificultades para conciliar el sueño y la somnolencia diurna pueden ser indicios de una mala higiene del sueño. La Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño afirma: "No puede sobrevalorarse la importancia de valorar la contribución de una higiene de sueño inadecuada para mantener un trastorno de sueño que ya existía previamente."

Los médicos y clínicos especialistas en el dormir que aconsejan medidas de higiene de sueño a sus pacientes, tienen listas de sugerencias que pueden incluir consejos acerca del número de horas que hay que dormir, y acerca también del consumo de alimentos en general y particularmente durante las horas previas al sueño, el ejercicio, el ambiente en el que se descansa, etc. El especialista elige que medida es la apropiada para que paciente, en función de su situación: se trata de un procedimiento que implica una reeducación del paciente, así como una serie de consejos acerca de los aspectos homeostáticos, adaptativos y cíclicos del dormir, a evitar la privación de sueño, y de cómo responder si se presentan despertares no deseados. Como señala la segunda edición de la Clasificación Internacional de los Trastornos de Sueño, "los efectos negativos de una mala higiene del sueño suelen ser obvios para muchas personas, pero los pacientes parecen no estar conscientes de este hecho."

El sueño en la adolescencia.

En la adolescencia se produce una importante disminución del sueño de ondas lentas (estadios 3 y del NoREM). Las necesidades de sueño en esta edad, 9 horas, casi nunca son cumplidas por los adolescentes, por lo que presentan distintos grados de somnolencia diurna por privación crónica de sueño.

Efectos de la cafeína en el organismo.

La cafeína disminuye el sueño por el bloqueo del receptor de adenosina. Todo el tiempo que estamos despiertos las neuronas de nuestro cerebro están produciendo esta sustancia, que actúa en diversos procesos bioquímicos y tiene también “efectos sedantes e inhibitorios sobre la actividad neuronal”. Nuestro sistema nervioso está monitorizando constantemente los niveles de adenosina mediante diversos receptores y cuando alcanzan un cierto punto, lo normal es que comencemos a sentir sueño o ganas de descansar.

La adenosina, “no es sólo un modulador, sino un sintonizador”. No sólo pasa al cerebro, sino que se reparte por el cuerpo y “coordina diversos tejidos para acompañar al cerebro en ese estado”. Su efecto puede compararse a una lenta caída de hojas, una a una las moléculas se van acoplando a los receptores y activándolos.

Cuando se introduce la cafeína comienza a actuar como un auténtico suplantador de la adenosina. Debido a la similitud de las moléculas, éstas llegan hasta los receptores del sistema nervioso y consiguen engañarlos

Lo que hace la cafeína es acoplarse a esos receptores, gracias a que es estructuralmente muy parecida a la adenosina, pero no los activa, sino que sólo los bloquea. Con esos receptores bloqueados, otros estimulantes naturales del cerebro, como la dopamina y el glutamato, pueden hacer su trabajo de manera más libre y provocan ese “efecto temporal de restauración del nivel de alerta” que atribuimos a las sustancias como el café o el té.

Todo esto a grandes rasgos y simplificando bastante, porque las decenas de interacciones de la cafeína con otras sustancias del cerebro aún no están del todo claras, y la sustancia tiene un efecto muy diferente en unos individuos y en otros, según la edad, el peso o la genética.

Lo importante es comprender que, más que apretar el acelerador de nuestro cerebro, se podría decir que lo que hace la cafeína es bloquear el suave freno de la adenosina. O dicho de otra forma, retira al cerebro la señal de “estoy cansado” y le obliga a trabajar de una manera distinta y más “despierta”. Aunque el efecto solo dura unas horas y nunca cuando el cansancio es extremo.

La nicotina y el tabaco en el organismo.

El tabaco es una planta cultivada por sus hojas, las cuales se fuman, se mastican o se inhalan para buscar una variedad de efectos.

• El tabaco contiene un químico llamado nicotina, la cual es una sustancia adictiva.

• El tabaco también contiene más de 19 químicos conocidos que pueden causar cáncer. Como grupo, se denominan "alquitrán". En el tabaco, se pueden encontrar más de 4,000 otros químicos.

El uso de la nicotina puede tener muchos efectos diferentes en el cuerpo:

• Disminuye el apetito (por esta razón, el temor a aumentar de peso afecta la buena disposición de algunas personas para dejar de fumar).

• Estimula el estado anímico y puede incluso aliviar la depresión menor. Muchas personas experimentarán una sensación de bienestar.

• Incrementa la actividad intestinal.

• Crea más saliva y flema.

• Incrementa la frecuencia cardíaca alrededor de 10 a 20 latidos por minuto.

• Incrementa la presión arterial a 5 a 10 mmHg.

• Puede causar sudoración, náuseas y diarrea.

• Estimula la memoria y la vigilia. Las personas que con frecuencia consumen tabaco dependen de él para ayudarlos a cumplir ciertas tareas y desempeñarse bien.

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