Leucemia Mielogena Aguda

Leucemia Mielogena Aguda

Casi todos los individuos con leucemia mielogena aguda se tratan con una combinación de una antraciclina aunada a citarabina, sola o combinada con otros fármacos. Con el tratamiento anterior se obtendrán remisiones completas en 80 a 90% de los pacientes menores de 60 años de edad y en 50 a 60% de los sujetos que rebasan esa edad. La leucemia promielocitica aguda se trata de manera diferente a otras variedades de leucemia mielogena aguda. El tratamiento de inducción incluye una antracilina junto a un ácido retinoico. Con este método  90 a 95% de los pacientes obtiene remisión completa. En individuos con alto riesgo de leucemia promielocitica aguda con base en un recuento inicial de leucociticos >10,000/,ul,la adición de trióxido de arsénico puede ser favorable;agragar este agente biológico quizá esa también sea adecuado en otros casos.

Pronostico

Alrededor de 70 a 80% de los adultos con leucemia mielogena aguda menores de 60 años de edad logra remisión completa. La quimioterapia posremisión en dosis altas cura de 35 a 40 % de esos sujetos y se ha demostrado que las dosis altas de citarabina son superiores al tratamiento con dosis más bajas. De 50 a 60% de los casos se cura con el alotraspante de medula ósea (en adultos más jóvenes con hermanos compatiles para antígenos leucociticos humanos). El transplante antólogo de medula ósea puede ser superior a la quimioterapia no ablativa. En adultos de edad mayor con leucemia mielogena aguda se obtiene una remisión completa hasta en 50% de los casos. Las tazas de curación en pacientes mayores con este tipo de leucemia han sido muy bajas (alrededor de 10 a 15%),incluso cuando logran la remisión y están en condiciones de recibir quimioterapias después de esta última. Se halla en estudio el uso del alotrasplante de intensidad reducida a fin mejorar estos resultados finales.

Todos estos pacientes deben referirse con el hematólogo.

Consideraciones Generales

La leucemia mielogena crónica (CML) es un transtorno mieloproliferativo caracterizado por producción excesiva de células mieloides. Estas últimas observan la capacidad de diferenciación, y durante las fases iniciales es normal la función dela medula ósea

La CML se caracteriza por una anormalidad cromosómica y una alteración molecular específicas. El cromosoma filadelfia se produce por una traslocacion recíproca entre los brazos largos del cromosomas 9 y 22.Se translocan una porción grande de 22q a 9q y una menor de 9q a 22q.La porción de 9q que se transloca contiene abl, un protooncogen que es el homologo celular del virus de leucemia murina Ableson, El gen abl se recibe en un citio especifico en 22q, el agrupamiento del punto de rotura(bcr).El gen de fucion bcr/brl  produce una proteína nueva que difiere del transcrito normal de gen abl porque posee actividad de cinasa de tiroina (una actividad características de genes de transformación). Los modelos de raton transgénico comprueban que el gen de fusión bcr/abl es patógeno, ya que su introducción causa leucemia casi de manera invariable.

Al inicio, la leucemia mielogena crónica (“fase crónica”) no se comporta como una enfermedad maligna. Se conserva la función normal de la medula ósea se difernecian leucocitos y. a pesar de ciertas anomalías cualitativas, los neutrófilos combaten infecciones en forma normal. Sin embargo, la leucemia mielogena crónica suele ser inestable y sin tratamiento la enfermedad progresa a una etapa acelerada y más tarde a una fase básica aguda, que es indistinguible desde el punto de vista morfológico de la leucemia aguda. En los últimos años, los notables avanzes en el tratamiento han cambiado la evolución natural de la enfermedad y la progresión implacable hasta las etapas más avanzadas de la enfermedad se retraza mucho,cuando no se eliminan.

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